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為何發生 #快樂缺氧？(Happy Hypoxia or Silent Hypoxia)

COVID-19 主要侵入肺泡上皮細胞，然後通過體循環、神經傳遞和與ACE2 的細胞的粘附傳播到全身。 SARS-CoV-2可以通過嗅覺上皮直接擴散到中樞神經系統。 細胞因子風暴和SARS-CoV-2的直接神經入侵對皮質邊緣網絡邊緣和島狀區域中具有ACE2的腦細胞的間接影響可能是導致呼吸衰竭和沈默性低血氧症的可能機制之一。

此外，SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，如 GBS。 此外，如果 COVID-19 患者出現呼吸功能不全，神經肌肉功能障礙可被視為替代原因。

COVID-19 瀰漫性肺損傷患者的 #低血氧症可能與三種不同類型有關。

第一種主要類型的低血氧症是缺氧和低碳酸血症呼吸衰竭，主要是由於受傷肺中肺分流分數增加和通氣-灌注不匹配(V/Q 缺陷)。

第二種低血氧症缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭，不太常見。儘管高碳酸血症會導致正常人呼吸困難，但一些 COVID-19 患者即使出現嚴重的低血氧症，也不會抱怨呼吸困難 。

第三種類型的低血氧症是純通氣不足，其特徵是在存在正常動靜脈氧梯度的情況下出現低血氧症，這在這些患者中極為罕見。

#SARS-CoV-2的嗜神經性(Neurotropism)

#COVID-19 相關之神經系統疾病的呼吸衰竭

SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，例如Guillain-Barre syndrome (GBS)。這種自身免疫反應可能是由於 SARS-CoV-2 刺突蛋白和外周神經表面的醣脂之間的分子相似所致。出現 GBS 的 COVID-19 患者會出現嚴重的進行性呼吸衰竭。因此，神經肌肉功能障礙可以被認為是 COVID-19 和 GBS 患者呼吸功能不全的另一個原因，尤其是那些胸部影像學檢查很少有異常發現的患者。

目前，已經提出了 COVID-19 侵襲中樞神經系統的不同機制，可分為直接機製或間接機制（圖 2）。

SARS-CoV-2可以通過血行或神經元途徑，直接進入中樞神經系統。
在血行途徑中，SARS-CoV-2可通過與ACE-2結合侵入血管內皮，導致血腦屏障（BBB）通透性增加，進而感染中樞神經系統的神經膠質細胞或直接攻擊血管系統。

另一種潛在機制，也稱為特洛伊木馬機制，是 SARS-CoV-2 可以感染血流中的白細胞，然後通過血尿穿過BBB。在神經元途徑中，SARS-CoV-2可以通過逆行跨突觸傳播從周圍神經傳播到腦幹，也可以通過篩板和嗅球直接侵入大腦皮層的額葉。

詳細內容，請閱：

https://reurl.cc/7rXN5y
資料來源：
Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism
Clin Neurol Neurosurg 2020 Nov;198:106217. doi: 10.1016/j.clineuro.2020.106217. Epub 2020 Sep 9.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947193/

[間歇性斷食v.s 連續節食的 隨機對照系統性回顧及綜合分析研究]
#加映腸肌軸的關係

因為上一篇168的流失瘦肉組織說被很多人要求拿出更多的實證醫學，因此這篇我之前珍藏的文獻就來跟大家分享一下。

其實間歇性斷食的研究很多篇，但過去不太分享是因為結果眾說紛紜，一般3-4分影響因子的期刊我是不會列入參考的，第一次分享間歇性斷食的文章，是因為過去飲食相關研究很困難登上分數太高的期刊（因為干擾因子太多、實驗設計不夠嚴謹、人數不夠多等等因素），但2020年這篇居然可以登上IF 18分的期刊，所以特別分享。

若單一篇不足以參考，2018年有篇系統性回顧及綜合分析研究，討論 #截至2018年2月所有的隨機分配相關期刊，納入受試者為「過重跟肥胖者」（正常人不在我們討論範圍喔！因為這個飲食法的目的一開始是為了減脂，不是什麼排毒之類的🤣），討論體重、體脂重、瘦肉組織（lean mass)、腰圍跟代謝。

這個研究收集了5個數據庫當中符合定義的：

🔺間歇性的定義：
1. 固定間歇熱量控制，有固定幾天穿插低卡飲食，其他天隨意正常吃（有點類似5:2）
2. 「加強版」：每天都熱量限制，但某幾天更極低卡飲食限制（近乎斷食）。

🔺連續節食的定義：
每天都固定的熱量限制。

最終有9個研究納入標準（n=782人），6個比較固定間歇跟連續（n=553人），3個比較加強版間歇跟連續。

結果發現，除了
#固定間歇組的瘦肉組織比連續組有顯著意義的減少
（-0.86kg；95% CI -1.62 to -0.10;p=0.03)

其他參數包括體重下降、脂肪、腰圍，兩組的下降幅度都沒有顯著意義的差距，不管是哪種間歇的定義跟連續做比較。

所以這個研究的結論讓我們思考， #如果間歇的減脂效果和每天低熱量飲食一樣， #而且有瘦肉組織會流失比較多的風險。

#那我們為什麼要去間歇性斷食？

會提出2020那篇JAMA的研究，除了期刊分數高，另一方面是它裡面的168定義才是跟實際上大家的做法類似： #在8小時內隨意吃想吃的東西，另外16小時不吃。所以在「時間限制飲食」的心裡因素上，容易讓一般人在時間截止前吃下過多食物，而且蛋白質也不一定夠（因為太有飽足感，短時間內無法吃太多），造成瘦肉流失遠大於脂肪的現象。

再者，
#如果1200卡12小時吃完跟8小時內吃完的減脂效果一樣， #那為什麼一定要在8小時內吃完？還增加心理壓力？

當身體的蛋白質合成速度低於降解速度（protein degradation rates exceed protein synthesis）「負氮平衡」發生時，就會產生肌肉萎縮（Muscle atrophy），這樣的情形在飢餓（starvation）、神經異常、癌症、心衰竭或老年人身上會更加劇。

而蛋白質降解的路徑有兩條，一個叫做「蛋白酶體proteasomal」一個是「自噬溶小體autophagic-lysosomal 」路徑，這些路徑活化後會產生肌肉質量的流失，這些「萎縮相關基因組」（atrophy-related genes）會由FoxO3這個轉錄因子控制，跟發炎相關激素的產生也有關（NF-κB），這些增加的「自噬現象」原自一些「壓力」（stress)，對肌肉不利，而斷食或激烈運動其實都是一種「壓力」來源。

#2020年5月一篇腸-肌軸的研究，明確指出這些肌肉下降路徑都跟腸道菌的結構異常，產生的短鏈脂肪酸下降有關。

#所以會不會掉肌肉重點在飲食的內容會不會破壞腸道菌
#還有減脂的過程有沒有造成某種程度的壓力

「壓力」是僅次於飲食會破壞腸道菌的原因，所以對我來說168的問題在於那些限時限食有沒有造成身體的壓力？還有那8小時的飲食是否是造成腸道菌被破壞的飲食？

結論：
1. 過去的研究結論很難解釋為何同樣熱量下，間歇會比固定流失更多的瘦肉組織，這樣看來其實「壓力」啟動的「自噬」反應跟粒線體的功能下降是需要考量的因素，再上游一點，未來要做的研究，是探討間歇跟連續斷食的人，有掉肌肉跟沒掉肌肉的人，身上的腸道菌相跟代謝產物（SCFA)有什麼不一樣的變化。

2. 如果168沒有讓你吃的熱量比較少，妳也不確定有沒有吃到足夠的蛋白質跟纖維，甚至在空腹中妳還承受挨餓的壓力，建議施行的弊可能多於利。

3. 重訓可以hold住肌肉在斷食中不流失的前提還是一樣： #蛋白質攝取夠不夠，攝取不夠的人、睡眠不好的人，再怎麼去撕裂它我相信都長不起來。

4. 我的理想，就是可以 #在減脂過程中盡量避免瘦肉組織的流失，即使 你完全沒空重訓，也不需要有算時間跟熱量的壓力，妳只需要記得 #吃夠維持一天好菌跟肌肉生存需要的微巨量營養素，而目前為止的4+2R飲食，就是這樣的中心思想。

#歡迎分享跟討論
#腸肌軸
#間歇跟連續斷食只差在前者瘦肉流失較多
Reference:
1. Roman YM, Dominguez MC, Easow TM, Pasupuleti V, White CM, Hernandez AV. Effects of intermittent versus continuous dieting on weight and body composition in obese and overweight people: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes (Lond). 2019 Oct;43(10):2017-2027. doi: 10.1038/s41366-018-0204-0. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30206335.

2. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS J. 2013 Sep;280(17):4294-314. doi: 10.1111/febs.12253. Epub 2013 Apr 17. PMID: 23517348.

3. Gut-Muscle Axis Exists and May Affect Skeletal Muscle Adaptation to Training .Nutrients. 2020 May; 12(5): 1451.Published online 2020 May 18. doi: 10.3390/nu12051451