關於 糖質新生路徑 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

#肝醣是什麼 #肝醣利用率

昨天晚上忽然被 健身醫．二三事 點名了

很不勤勞寫文章的環，內心是非常樂意回答問題的，難得都寫了，乾脆在粉專也發布一下，幫助更多需要相關資訊的朋友

如果覺得內文太深看不懂的話~
歡迎週一來我營養門診我講給你聽~
每週一10：00-16：00
每人每次可獲得1小時的專屬討論時間
（置入也太明顯ＸＤ）

來講點基礎的，網路上很少這樣的文章是因為這些都寫在教科書裡面～～～有空可以去找生物化學相關的書籍會更完整～～～

這題目很大～已經要申論題的方式才能夠回答比較完整QQ

文長慎入，歡迎討論

1. 醣類的利用
肝醣只是其中醣類在體內的一種形式，又包含了肝醣合成、肝醣分解、醣解作用(glycolysis）、單磷酸六碳醣合成NADPH、TCAcycle、醣質新生（用非醣類合成葡萄糖），其他才是比較次要的果糖、乳酸、乳糖的代謝

2. 肝醣分解作用
主要受到兩種賀爾蒙調節 1. 胰臟分泌升糖素跟2. 兒茶酚胺類賀爾蒙腎上腺素所調節
控制身體肝醣分解，這兩個是最大宗也最主要，還有其他賀爾蒙也有參與，先不贅述

3. 肝醣儲存的位置
主要在：肝臟、肌肉、微量在：腎臟、紅血球、白血球、大腦神經當中
運動中大多直接分解肌肉中肝醣去產生ATP供應長時間能量需求，而且分解出來的只供應給肌肉自己使用，無法進入血液中。肌肉透過肌纖維變粗、或是肌肉量變大，能夠存的肌肉中肝醣也會上升，肝醣含量大約佔肌肉濕重1％。

可以調節血糖，就是仰賴肝臟中的肝醣，在肝臟中佔了7%的濕重，它最常扮演的角色，大多肚子餓餓過頭，忽然覺得『不餓了』，都是靠肝臟中的肝醣分解成葡萄糖，把低血糖的狀況平衡到>70mg/dl，就可以暫時感受不到飢餓。

4. 到底什麼是肝醣利用率
回到一開始問到的問題
肝醣利用率，若是要測肌肉中的目前還沒有絕對值，除非是肌肉穿刺的實驗就可以測，不然大多是使用相對安全的耐力項目去評估。

用白話文說，當你肌肉感到主觀性疲勞，必須要停下來，也算是是肌肉肝醣利用率到當下的閾值。

講個我很想補充的部分：運動後為何也要補充高品質澱粉類食物，就是要幫助肌肉中的肝醣做好回補，如果沒有補好，肌肉中的蛋白質就會適度分解產生醣質新生，長期內耗就會出現過度訓練，免疫力跟心理勞累整整狀況低下的REDs。

以下文獻也有相關的路徑，供參～

最後讓我自介一下 我是環環
喜歡運動科學的也身體力行的營養師

#營養師環環
#運動科學 #運動醫學 #運動營養
#營養就問營養師 #飲食就問營養師
#動吃動吃 #減脂 #增肌 #粒線體 #賀爾蒙
#營養師專欄

歡迎分享給需要的朋友
引用請註明出處
如果想知道自己怎麼吃歡迎門診討論

參考資料：
http://dx.doi.org/10.1016/j.bbacli.2016.02.001

HIF1、HIF2的相同點 : 增加供氧，減低耗氧

目前了解HIF1 的作用會促進血管新生，HIF2 則主要負責促進肝腎間質細胞紅血球生成素製造，兩者最終的結果都是在缺氧的狀況增加身體供氧。

而 HIF1 另外抑制細胞內胞器的氧化耗能，且能啟動粒線體的自噬反應，HIF2 則是會啟動過氧化體的自噬反應。這此胞器都是細胞運作，耗能耗氧的胞器，在缺氧情形下，能有效減低耗氧。

HIF1、HIF2的相異點 : 細胞發炎纖維化

但在對於腎臟細胞發炎纖維化，兩者卻是魔鬼與天使。HIF 1 因為要刺激血管新生，連帶會釋放刺激發炎反應的細胞激素 ( Cytokines ) ，因此與誘發發炎和之後的纖維化有關。

HIF2 路徑目前則是知道，對於發炎和組織纖維化有拮抗的作用。

排糖藥 SGLT2抑制劑也能刺激造血 ? 與缺氧誘發因子 HIF 的關連
https://www.yesmalldr.com/2021/01/sglt2-hif.htm

［小心168間歇性斷食，減掉的2/3重量來自瘦肉組織😨］
‘’A new study found that intermittent fasting resulted in very modest weight loss, but two-thirds of the lost pounds came from lean mass.‘’ by 《JAMA Internal Medicine》2020.09.28

常常有人問我16:8斷食法好不好，藉著知名期刊《JAMA internal medicine》這篇前幾天的研究分享我的觀點。

1️⃣168只是變相的「限制熱量減肥法」（Energy restricted diet)，利用「時間限制熱量」，若8小時內吃下去的東西，比一整天都在吃東西的人吃得多，那當然完全不會瘦脂肪，並不是空腹時間越久就瘦越快喔!!你在短時間內若吃下大量的碳水、脂肪跟熱量，就算22:2也是不會瘦滴🤷‍♀️。

2️⃣斷食法更可怕的是， #吃不夠蛋白質還會掉肌肉。因為研究發現腸道對蛋白質的吸收大概是40-50克為極限，一天一餐或一天兩餐的人，總共的蛋白質攝取量一定遠少於減重時hold住肌肉所需要的。（最少都要1.5g/kg以上了）

我的粉專文之前[蛋白質怎麼吃才有利增肌］（https://www.facebook.com/Dr.Amortality/videos/419103058871123/?vh=e&extid=0）有分享過：

#隔多久沒吃蛋白質會消耗到肌肉?
若以2016跟2017年兩個研究來看，可發現為期8周的20:4( 一周選4天斷食20小時/攝食4小時，另外3天重訓)組跟任意飲食加重訓3天組比起來的平均瘦肉下降0.2kg，正常飲食加重訓組增加2.3kg的瘦肉，兩者未達統計的顯著差異，斷食組因為攝食時間減少，自然攝取的卡路里跟蛋白質都比較少(0.8g/kg/day)，而且請注意⚠️
#體脂越高的人越容易在斷食中掉肌肉，體脂越低的人越容易在斷食中長肌肉，完全呼應我常提到的---體脂越高的人，胰島素抗性高，長肌肉效率差，亂節食容易掉肌肉!!!請先減脂再增肌效率才高!!

今年這項研究3個月內追蹤了116名「肥胖」和「超重者」的飲食方式，一半的參與者實行間歇性斷食，也就是在中午至晚上8:00間進食，然後禁食16個小時；另一半參與者則每天吃三頓飯，還能吃零食，都是預期「體脂率高」的人，所以掉的肌肉量比過去一般體位的人更可怕，最後研究結果發現：

#168斷食對減脂肪這件事完全沒幫助，而且斷食組掉的1.7kg體重裡面2/3都是不該掉的瘦肉組織！！

另外在2018年有篇研究就發現： #間歇性斷食比每天固定低熱量的人掉更多的瘦肉組織。而過去的16:8斷食研究，若是跟正常飲食組相比減去更多體脂但瘦肉量不變的，原因都是兩組的 #蛋白質攝取量一樣(1.8~1.9g/kg/day)，但是斷食組吃的熱量比較少所以自然也減去比較多的脂肪，又呼應我之前說的:

#減脂主要靠飲食，幾比幾、斷不斷食不重要，重要的是「熱量有沒有限制」、「一天能達到增肌減脂的蛋白質有沒有吃夠」，「有沒有分批吸收」。不建議空腹太久是因為蛋白質很有飽足感，無法一次大量攝取，不分次吃絕對吃不夠一天的量啊!!

之前門診有個老人家就是跟孫子在那邊玩斷食，結果給我看她的指數，那6kg有4kg都是肌肉，差點把我嚇得屁滾尿流失了魂，阿嬤還說：「醫生，不知為何我減下來腳都在抖，大腿很沒力，是不是瘦太快？」

我很難過，不知道要怎麼跟一個意志力過人、很認真飲控的老人家「告知壞消息」（您掉的2/3都是花錢也買不到的肌肉啊⋯😰）後來就轉為老人肌少症治療了😭

拜託大家告訴大家，看到那些體脂極低的健身教練或猛男玩什麼絕食斷食， #麻煩老弱婦孺泡芙人不要亂學啊！！妳們沒有玩的本錢，稍微16小時沒吃到蛋白質食物，可能肌肉就會兵敗如山倒了😱

關於幾個留言的疑問：
#請問王醫師反對168斷食嗎？
因為對我而言，肌少症比肥胖還要可怕，其實我的意思是，在減脂當中把 #維持肌肉量所需的蛋白質吃夠才是重點，間不間歇不是，我有學員一天吃五餐，從早上吃到睡前，但是都是優質蛋白質食物，一樣減脂而且肌肉沒掉，太多自己試168的人都有蛋白質攝取不夠的問題，只是focus在進食的時間限制，反而在熱量減少的情況下蛋白質攝取量也同時減少。所以在我的門診，4+2R跟16:8是不衝突的，我會請她們把所有該吃的蛋白質在8小時內分四次吃完，這樣即使168也不會掉肌肉。

畢竟這幾年自己親身的經驗，比起瘦下來，盲目亂減肥掉肌肉才是我最不願意看到的，因為肌少症比肥胖難治療太多😩

事實上「減肥造成的肌少症」已經比吃素跟少運動的還多，我門診很多肌少症的都是年輕女性，反而是阿姨們的肌肉好得不得了。所以亞洲肌少症診斷才有「年輕人比老人肌肉更差」的情況發生，老年人很少在亂斷食減肥的。

#請問斷食讓胰島素休息不是有利減脂嗎？
我們不是第一型糖尿病病人，每天都會分泌「基礎胰島素」濃度，胰島素要維持在穩定不要忽高忽低，才能維持肌肉生長，又不致讓脂肪儲存，關鍵在蛋白質（可以穩定血糖跟降低胰島素抗性）的量持續供給，支援空腹時的糖質新生，蛋白質吃夠的人不會在減肥中低血糖，穩定血糖是靠高蛋白低碳，而不是「空腹」這件事。另外，之前研究發現高脂肪會抑制胰島素的分泌而造成骨骼肌流失，所以高脂造成的低血糖，也不是好事。要有酮體的好處，不需要高脂肪，高蛋白也可以，之前我的粉專文都有詳細論述。

#錯誤的減肥法真的製造好多肌少型肥胖症患者給我😭😭😭
#歡迎分享討論指教
Reference:
JAMA Intern Med. Published online September 28, 2020. doi:10.1001/jamainternmed.2020.4153

🔺🔺🔺補充說明：關於JAMA研究過程跟結果細項

1. 整個研究一開始的116人是從三個center一起收集，用app的方式紀錄體重，間歇斷食（TRE）未給予熱量建議、巨量營養素跟活動建議，只給予進食時間的限定，連續節食（CMT）組是給予固定飲食，這些體重的收集是用家裡體重機連假智慧型藍芽上傳雲端，沒有面對面。

2. 後來他們找了50個（CMT有24個人，TRE有22人完成全部測試）在加州大學舊金山分校附近的居民，用人體成份實驗室裡的Three-dimensional optical (3DO) body scanning的DEXA去看身體組成分析（這才是黃金標準），所以在細項的身體組成評估比較準確，有面對面的四次詳細訪談。

116人只是想確認對減重效果的差異，而50個人是進一步看細項身體組成變化的趨勢。

3. 不管是116個人或是50個人小組的比較，TRE的體重下降是有意義的減少，CMT則無，但事實上這兩組的體重下降比較是沒有顯著差異的， #也就是減重的效果來講差不多。

4. 用DEXA測定50人精確的身體組成分析的結果，發現兩組的全身脂肪量是無顯著變化的，而且兩組也沒差異。

但是在TRE組卻有顯著的瘦肉組織減少（lean mass (calculated as fat-free mass minus bonemineral content) 但CMT的瘦肉組織並沒有。

5. 這些瘦肉主要來自骨骼肌，在四肢瘦肉（Appendicular lean mass ）看到TRE組是有顯著的下降，值得注意的是四肢骨骼肌質量指數appendicular leanmass index (ALMI) #在TRE組是顯著減少的（-0.22 kg，P < .001)，CMT 並沒有這個現象， #重點是這樣的四肢肌肉質量的下降是有意義的差異的！ (−0.16 kg/m2；P = .005). 而軀幹的瘦肉組織（Trunk lean mass）在TRE也是明顯下降。

6. 肌少症的診斷參考的都是四肢的骨骼肌，所以若分析過四肢骨骼肌發現顯著下降，並無法用水份下降來解釋，更何況就算是低碳飲食造成的肝醣水份離開，只發生在一開始不會持續三個月，更不用說TRE組根本無限制取食只會有碳水多而造成體水份上升，比熱量控制的CMT組更有肌肉被高估的可能。

7. 但是而為何熱量差不多的情況下，間歇會掉比較多瘦肉組織，就在我最新的那篇裡，提到空腹造成的壓力跟腸道菌引起的粒線體失能和活化肌肉降解路徑有關。