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高血鈉
血鈉濃度是一個比值(不是絕對值)。低血鈉是最常見的電解質異常,高血鈉卻是少見的,因為口渴喝水會讓血鈉恢復正常,除非口渴的機制是異常的。
高血鈉的危險因子是老人、意識障礙、急重症、中樞神經疾病等。社區發生的病人大部分是老人(± 感染),醫院內發生的病人則沒有年齡限制。高血鈉(高血漿滲透壓)會促進 ADH 分泌,也會降低細胞内液量(尤其是腦細胞),但是腦細胞在 1–2 天之後會代償,減輕細胞皺縮的程度。
鹽過量會高血量、水腫,血鈉可能低、正常、高;水過量不會水腫,只會低血鈉。鹽缺乏會低血量,血鈉可能低、正常、高;水缺乏會輕微低血量,也會高血鈉。只要比值下降就會低血鈉,只要比值上升就會高血鈉。
血量的調控決定身體總鈉量,後者決定 ECF 量(血漿量與細胞間質水量)。滲透壓的調控決定血鈉濃度,後者決定 ICF 量(低血鈉時 ICF 增加,高血鈉時 ICF 減少)。無論是低血鈉或高血鈉,體液(身體總鈉量)都可以是正常、減少或增加的,但是身體總水量(TBW)卻ㄧ定是異常(減少或增加)的,亦即水代謝異常是血鈉濃度異常的必要(但非充分)條件。
TBW 的 2/3 是細胞內液(ICF),1/3 是細胞外液(ECF)。血鈉濃度是ㄧ個比值,大約等於身體可交換(亦即骨骼除外)的總鈉、鉀量除以 TBW。高血鈉有三種,第一種是體液減少(最常見):水流失大於鈉流失,身體總鈉量降低、TBW 降低。第二是體液正常:只有水流失,身體總鈉量不變、TBW 下降。第三是體液增加(水腫):水過量小於鈉過量,身體總鈉量上升、TBW 上升。
要注意的是所謂的體液是指「細胞外液量」,它是決定於身體總鈉量。如果只有水流失,那麼高血鈉造成的高血漿滲透壓會造成細胞皺縮、提高細胞外液量,因此「體液量(血量)」就變成正常了。這種情形就跟 SIADH 是「正常體液量」是一樣的:低血漿滲透壓會造成細胞膨脹,降低細胞外液量,因此「體液量」就變成正常了。
治療高血鈉首先要矯正原因:腹瀉/嘔吐或鼻胃管引流、皮膚流失水分、呼吸急促、furosemide、滲透利尿(糖尿、mannitol、尿素、高蛋白食物)、尿崩症、原發性高醛固酮症、鹽過多、重碳酸鈉過多。接著用低張鹽水或葡萄糖水補充水缺乏的量。
高血鈉:缺水量 = [(PNa/140) - 1) x TBW
低血鈉:缺鈉量 = (130 - PNa) x TBW
TBW:0.6(男性、小孩子)、0.5(女性)、0.5(歐吉桑)、0.45(歐巴桑)
Δ[Na]=[Na+K]infusate−[Na]Serum/(TBW + 1)
然後估計血鈉的改變量:((靜脈注射液的 Na + K)- 血鈉))/(TBW + 1)。如果是糖尿病人,那麼必須要在葡萄糖水裡加上胰島素;如果是心衰竭或嚴重腎臟病,那麼必須要加上 furosemide(極少數的病人需要洗腎)。
臨床指引建議治療高血鈉時,必須要先在 2 小時內快速將血鈉降低 4–6 mEq/L,然後血鈉下降速度要小於每天 8–12 mEq/L,才能預防腦水腫(除非高血鈉 < 1 天,此時腦細胞尚未代償)。
假設一個病人體重 70 kg,TBW 42 L,ECF 14 L,ICF 28 L。PNa 120 meq/L,Posm 240 mOsm/kg(為了方便,忽略血漿只有 93% 是水。也假設 ECF 全部的 osmole 都是 NaCl,忽略 glucose 和 BUN。BUN 是一個無效的 osmole,並不會影響 PNa)。
由於細胞內外是等張的,身體總 osmole 10080 mmol(240 x 42,ICF 主要的 osmole 是 K、電解質、有機物質等)。1 g 的鹽有 34 mmol(17 mEq 的鈉)。在靜脈點滴 4 L 的生理鹽水(308 mOsm/L,Na 及 Cl 都是 154 mEq/L)之後,Posm 變成 246((10080 + 308 x 4)/46)mOsm/kg,PNa 123 meq/L,看起來就好像 Na 是分布於 TBW 一樣,雖然 Na 的 95% 是分布於 ECF。
「史努比醫生」的話
https://medium.com/…/%E5%8F%B2%E5%8A%AA%E6%AF%94%E9%86%AB%E…
cl 正常 值 meq 在 臨床筆記 Facebook 的最佳解答
一個被忽略的深宮怨婦-氯
#teaching
我們經常會檢驗血鈉、尿鈉,但是血氯、尿氯卻非常規的檢驗。
代謝性酸中毒時必須檢驗血氯以計算血液陰離子間隙(AG):Na - Cl - HCO3 = UA(未測量的陰離子)-UC (未測量的陽離子),然後再扣除 (4 - 血清白蛋白) x 2.5 校正。
高氯性(正常陰離子間隙)代謝性酸中毒必須檢驗尿氯(為了要計算尿液陰離子間隙:Na + K - Cl)。其在腹瀉造成的酸中毒是負值,代表尿銨 NH4 增加;其在遠端腎小管性酸中毒 RTA 是正值,代表尿銨減少,雖然下列情形時尿液陰離子間隙也是正值:近端 RTA 病人早期時(或晚期時使用重碳酸,造成尿液有重碳酸,使尿氯下降)、第四型 RTA(低醛固酮症使尿鈉增加、尿鉀減少)、尿液未測量的陰離子(例如: 酮體、D-lactate、大量或長期使用普拿疼、toluene)增加、腎衰竭等。
另外一個必須檢驗尿氯的情形是代謝性鹼中毒:一般情形下,尿鈉代表有效血液容量。但是代謝性鹼中毒時要檢驗尿氯,而不是尿鈉,因為尿液中帶負電的 HCO3 會增加尿鈉。
低血鈉大部分都合併有等比例的低血氯,高血鈉大部分都合併有等比例的高血氯。當血鈉和血氯濃度的變化不一致的時候,要考慮是否有酸鹼異常:高血氯一般代表呼吸性鹼中毒、高氯代謝性酸中毒,低血氯一般代表呼吸性酸中毒、代謝性鹼中毒。
當緻密斑(亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處)的氯流量增加時,會刺激 adenosine 而收縮入球小動脈,也會抑制腎素分泌,此稱為「腎小管腎絲球回饋」,這是一種腎絲球過濾率的「自我調節」。
一公克的鹽含有 17 mEq 的鈉和氯。鈉是細胞外液最多的陽離子(140 mEq/L),氯是細胞外液最多的陰離子(102 mEq/L),比血鈉少(因為有重碳酸 HCO3)。
但是大部分的醫生在直覺中都以為鹽就只是鈉。因為教科書都只有強調鈉在生理和病理上的意義,卻忽略了氯-就像一個被忽略的深宮怨婦一樣。如果鈉是電解質中的亞瑟王,那麼氯就是王后,蘭斯洛特是醫生。國王應該是要愛王后的(血鈉和血氯濃度的變化應該是要一致的),當國王不愛王后時(二者的變化不一致),蘭斯洛特(醫生)要考慮是否有第三者介入(酸鹼異常或其他情形)。