《肌少症》慢性腎衰竭會惡化肌少症!淺談危險因子、機轉、治療原則💉
肌少症不但是中高齡族群的常見問題,許多研究指出,洗腎跟慢性腎衰竭的病人,大多都面臨肌少症的威脅而不自知。
💡肌少症 & 慢性腎衰竭
Sarcopenia and Translational Aging Research in Taiwan (START) study 這篇文章,是由中國醫藥大學附設醫院所做的研究,研究結果指出『慢性病越多,肌少症風險越高』。
這篇研究提到,病人合併的慢性病愈多,在握力(grip strength)、行走速度(gait speed)、起身行走測試(TUG test)等項目,運動表現就愈差 ; 若合併低肌肉質量,情況更不理想。
☑️可能肌少症:肌力下降,肌肉質量正常、體能表現正常。
☑️肌少症:肌力下降、肌肉質量下降,體能表現正常。
☑️嚴重肌少症:肌力、肌肉質量、體能表現皆下降。
肌少症診斷,主要參考「肌力、肌肉質量、體能表現」三項指標。在洗腎跟慢性腎衰竭的病人身上,我們觀察到他們普遍處在『分解代謝狀態』(Catabolic state),容易出現肌肉質量下降、肌肉萎縮的問題。
為什麼會有這種情況?根據研究,慢性腎衰竭可能會有以下問題,最終導致「肌肉蛋白質分解」(Protein Degradation in Muscle)!長期洗腎的患者,更會因為蛋白質合成降低、蛋白質分解加速,肌少症問題雪上加霜。
1⃣️Oxidative stress
2⃣️Inflammation
3⃣️Protein-bound uremic toxins
4⃣️Parathyroid hormone
5⃣️Glucocorticoid
6⃣️Angiotensin II
7⃣️Defective insulin signaling
幸好,藉由運動,我們可以對抗慢性腎衰竭的『分解代謝狀態』,藉由 Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α (PGC1α),強化 mitochondrial biogenesis,改善肌少症。
📖更多內文請點 🔜 https://www.yehclinic.com/sarcopenia-in-chronic-kidney-disease/
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💉《合成代謝/雄性激素衍生物-基本運作原理》
🧬絕大多數人, 都不知道合成代謝類固醇是如何運作。 只聽說過,用了,你就會變得又巨又強壯。 現在,讓我們來看一下合成代謝類固醇的運作原理。
🧬雄激素衍生物,例如合成代謝類固醇,由於它們是親脂性的,因此能夠從血流中擴散 穿透肌肉的細胞膜。 話雖如此,類固醇會與在肌肉裡的雄激素受體結合。 因此 睾丸激素的受體會位於肌肉細胞內。
🧬然而,在雄激素未與受體結合時,受體是處於非活性狀態,一旦結合,就會形成一種活性複合物。我們稱其為激素受體複合物(註1)。
該複合物被反式激活後,會成為我們所謂的DNA結合蛋白(註2)。
🧬該複合物轉位進入細胞核,一旦進入該複合物,該複合物就會通過受體特異性,在蛋白質結構內 我們所說的DNA結合結構域,並在各種肌肉特異性基因的調節啟動子區域中,結合成一種“雄激素反應元件”(註3)。
🧬當結合時,它會往上調整肌肉中各種基因的表達。 特別在負責參與我們所謂“肌肉收縮的肌原纖維蛋白”,以及肌肉中的其他調節元素。
🧬一旦這些基因被表達時並最終被譯成新蛋白質。隨著時間的流逝,當這些成為具有生物活性的新蛋白質,被整合入細胞本身後形成肌肉纖維肥大。
🧬以上就是合成代謝類固醇在人體的運作原理。
註:
雄激素受體結合:hormone or steroid receptor
雄激素衍生物:androgenic derivatives
激素受體複合物:hormone receptor complex
雄激素反應元件:androgen response element
(註1)激素受體複合物:
激素受體是結合激素的蛋白質。 結合後,「激素/受體複合物」會引發一系列細胞效應,從而導致生理或行為 發生某些改變。 激素通常需要結合受體來介導細胞反應。https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/hormone-response-element
(註2) DNA結合蛋白:
DNA結合蛋白是單鍊或雙鏈的DNA結合成的蛋白,如果結合是序列特異性的,則通常在主溝中與調節基因表達的轉錄因子,這和在核苷酸之間切割DNA的核酸酶一樣。
https://www.nature.com/subjects/dna-binding-proteins
(註3)雄激素響應元件:
雄激素響應元件(ARE)是再發,二六聚體基序,存在於雄激素受體、目標的基因的啟動子或增強子中。 較弱的雄激素響應元件,尤其是它的半位點,在調節基因表達時受益於鄰近的基序或協同轉錄因子。
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(17)37540-3/pdf
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【藥事知多D】藥劑思考題:「甲狀腺丸」能不能減肥呢?
如題,「甲狀腺丸」到底能不能拿來減肥呢?
唔……在繼續討論前,大家一齊簡單認識一下「甲狀腺丸」吧!
「甲狀腺丸」其實便是甲狀腺素(Thyroxine),主要是Levothyroxine (T4)。
甲狀腺素本來是一種「人皆有之(《孟子.告子上》)」的荷爾蒙,主要透過協調葡萄糖、脂質的代謝調節人體的基礎代謝(Basal Metabolism)、生熱作用(Thermogenesis)[1][2],產生熱能,維持體溫,維持正常的生理機能。
至於「甲狀腺丸」的用途主要是補甲狀腺素,以形補形,以甲狀腺素補甲狀腺素,一般適用於治療甲狀腺機能低下症(Hypothyroidism)。
實際上,因為這類人不能分泌足夠的甲狀腺素,所以往往可能會減慢人體的基礎代謝率(Basal Metabolic Rate, BMR)、生熱作用而增加體重。[3]
好!言歸正傳,回到最初的問題,各位看倌可能會答道:
「既然甲狀腺素能夠提高人體的基礎代謝率,促進熱量的消耗,自然便能夠減輕體重,不是嗎?」
唔……理論上,甲狀腺素上升往往可能會減少脂肪[4],所以這或許說得通,不過實際上,還是尚無定論。[5]
實際上,亂用甲狀腺素反而可能會帶來很多副作用,甚至誘發甲狀腺機能亢進症(Hyperthyroidism)。[5]
對,就算是甲狀腺素,使用不當還是可能會出現副作用的。
其中甲狀腺素還可能會作用於心臟的β受體(β-receptor),便可能會加快心率,進而可能會誘發心臟衰竭(Heart Failure)、心絞痛(Angina Pectoris)、心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)。
除此之外,還可能會誘發失眠、手抖。
所以這顯然不是一個減肥的好方法。
說到減肥,其實還有很多方法。
除了「少吃多做運動」外,就算要服藥,還有減肥藥。
所以甲狀腺素顯然不宜用來減肥。
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Reference:
1. Silva JE. Thermogenic mechanisms and their hormonal regulation. Physiol Rev. 2006;86(2):435-64.
2. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. Am J Clin Nutr. 2000;71(6):1421-32.
3. Rotondi M, Leporati P, La Manna A, Pirali B, Mondello T, Fonte R, Magri F, Chiovato L. Raised serum TSH levels in patients with morbid obesity: is it enough to diagnose subclinical hypothyroidism? Eur J Endocrinol. 2009;160(3):403-8.
4. Oppenheimer JH, Schwartz HL, Lane JT, Thompson MP. Functional relationship of thyroid hormone-induced lipogenesis, lipolysis,and thermogenesis in the rat. J Clin Invest. 1991;87(1):125-32.
5. Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663-75.
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