加護病房查房日誌 2020/12/08 專科護理師篇
第一屆的麻專護筆試國考剛結束,有多少同學參加了呢? 希望大家都順利金榜提名喔~
這次考題有考到關於 warfarin 凝血的問題~ 之前有分享過的文章, 大家再來溫故知新一下吧~
《Warfarin 監測PT/INR; Heparin 監測aPTT》
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
助教本身是記 能恩HA啦(有泡過奶的應該知道我說什麼⋯) 所以heparin是驗 aPTT; warfarin就是驗另外一個 ⋯ 如果有同學有更好的記憶方式 歡迎分享喔~
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加護病房查房日誌 20180108-專科護理師篇
今天由潛水(偷懶)很久的助教來回答臨床上學妹提出的問題~
從前唸書時流行一句話:
肝若不好,人生是黑白的~
肝若要好,考卷是空白的....
在臨床上,肝硬化的個案很常遇到出血或流血不止的問題~ 主要可以分成兩個原因:
第一:血小板低下 (Thrombocytopenia):
肝硬化造成的門脈高壓 (protal vein hypertension),約有2/3的個案會導致脾臟腫大的問題~ 正常而言,全身約1/3 的血小板儲存在脾臟。 當脾臟體積越大,儲存比例越高,甚至可達50-90% 的血小板總量~ 真正在血液能用的血小板量就會下降。
此外,正常血小板的壽命 (survial time)約為7-9天,而有慢性肝疾病併脾臟腫大者,血小板的壽命約5-6天。機轉與血小板相關抗體的增加有關~
血小板生成素約60-100% 由肝臟製造釋放到血液,在肝硬化的個案裡,血小板生成素的濃度也是低的~ 也會導致 血小板低下的問題~
第二: 凝血因子的缺乏
除了第8 凝血因子是由肝臟及血管內皮細胞合成之外,所有凝血因子都是在肝臟合成的~ 肝臟功能的受損,就會影響到凝血因子的製造~ 而第2,7,9,10 凝血因子及 Protein C , Protein S 的合成則需要維生素 K 的存在。
臨床上,我們會檢驗 PT/aPTT 來看目前的凝血功能~ 總是搞不清楚它們的差別嗎?
* PT/ Prothrombin time 凝血酶原時間
延長代表:
1. 外在路徑(extrinsic pathway)凝血因子缺乏: ( 第7 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
* aPTT/ Activated partial thromboplastin time 活化之部分凝血激素時間
延長代表:
1. 內在路徑(intrinsic pathway)凝血因子缺乏: (HMWK, prekallikrein , 第8, 9, 11, 12 凝血因子)
2. 共同路徑凝血因子缺乏: ( 第5, 10 凝血因子, 凝血酶原,纖維蛋白原)
簡單的說~ 肝臟受損影響的是廣泛性的凝血因子缺乏,所以PT/aPTT 都會延長~ 臨床上會使用FFP / Fresh Frozen plasma 輸注來補充凝血因子來矯正。
像是血友病患者,由於缺乏的是第8凝血因子 (A型血友病) 或是 缺乏第9凝血因子 (B型血友病),所以影響的是內在路徑,檢驗起來PT會是正常的而aPTT prolong ~
常用的藥物Warfarin, 會藉由減少體內的活性維生素 K來影響到第2,7,9,10 凝血因子的合成,所以嚴重影響到外在凝血路徑~ 我們通常藉由監測 PT/ INR的數值來做為劑量調整的參考~ 而另一個常用的藥物Heparin 則是藉由與第5, 9, 11 凝血因子結合抑制凝血,主要影響內在凝血路徑,因此要監測aPTT的數字~
使用Warfarin 監測PT/INR, 使用Heparin 監測aPTT~ 這樣比較瞭解原因了嗎~
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殺鼠劑中毒 - 抗凝血劑 (Rodenticide Intoxication - Anticoagulants)
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1.目前市面上的殺鼠劑 (rodenticide) 有很多種,包括抗凝血劑、VACOR、磷化鋅等。其中,以抗凝血劑為主流。
2.用以滅鼠的抗凝血劑約莫分為需多次劑量毒殺(第一代, first generation)與單次劑量毒殺(第二代 second generation)兩大類。
3.抗凝血型殺鼠藥的中毒處理不外乎是追蹤 PT/INR,並視情形給予 vitamin K1 進行毒性反轉。當嚴重出血時,則需快速以凝血酶複合濃縮物 (prothrombin complex concentrate, PCC) 加上 vitamin K (5 - 10 mg) 以校正 coagulopathy,新鮮冷凍血漿 (fresh frozen plasma, FFP) 也是可以考慮加入的小幫手。
4.先前在 CMUH 毒物科實習時,曾接過一位將 brodifacoum (可滅鼠) 當巧克力吃的 6 歲小底迪,他的 PT/INR 在留觀過程中都是正常的,因此也沒有做什麼介入,出院後一整個月的回診也沒發現什麼異狀。我想除了他吃的劑量不多之外 ( < 1 mg),小孩子對這類老鼠藥的抗性似乎也是蠻高的。
5.面對急性中毒時,若能快速辨識毒物來源與成分,相信能對救治的成功率增添幾分把握。
* Warfarin 命名小故事:
1939 - University of Wisconsin 的 Campbell 與 Link 發現 coumarin dicoumarol 具有抗凝血效果
1948 - Link 在 Wisconsin Alumni Research Foundation 的贊助下,合成出強效抗凝血劑
取贊助機構的簡稱 WARF 與藥物母核 coumARIN,將新藥命名為 warfarin,嗯... 開始使用作為殺鼠藥...
【誌謝】
感謝 CMUH 急外毒物科主任 洪東榮 教授,在我碩士班毒物科實習時,給我的諸多鞭策與指導 (拜)
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