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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

#今日疫情重點【新增372例本土、校正回歸177、12例死亡，疫情膠著未趨緩；AZ疫苗施打出現首例血栓；文大宿舍群聚感染，北市首度出動快篩隊，快篩345位有14位陽性；指揮中心公布疫苗接種計畫，計劃疫苗到位後每週施打100萬劑以上；全國救護能量告急，消促會呼籲納入民間救護能量並要求中央訂立防疫巴士指引】

台灣今（2）日新增372例COVID-19（又稱新冠肺炎、武漢肺炎）本土確診個案、校正回歸177例，合計549例，新增12例死亡。中央流行疫情指揮中心指揮官、衛福部長陳時中表示，今天的個案數比較多，顯示疫情並沒有下降，只是穩住沒有持續惡化，現在不敢講疫情平穩，還沒到放鬆的時候，必須持續人流管制，再觀察兩天看看情況。

指揮中心公布施打AZ疫苗出現首例血栓個案，是一位30多歲男性，所幸即時就醫，狀況穩定，並呼籲接種民眾28天內如果出現嚴重頭痛、癲癇等症狀，必須儘速就醫並告知疫苗接種史；雖然目前國內仍未有足量的疫苗，指揮中心宣布未來全面接種疫苗計畫，將分成醫療院所與接種站，每週至少接種100萬劑以上，預估每週接種達135萬至171萬人次。陳時中並透露，月底會有疫苗再進來，但還沒掌握到哪一種疫苗，等確定後會再公布。

■單日確診人數創6天來新高

今日新增的372例本土病例，為207例男性、165例女性，年齡介於未滿5歲至90多歲，發病日介於5月2日至6月1日。另校正回歸個案177例中，為96例男性、81例女性，年齡介於未滿5歲至80多歲，發病日介於5月13日至5月30日。

今日確診人數372例創下6天以來新高，校正回歸數也上升，達到177例，陳時中說明，今日的數字確實看起來比較多，校正回歸也努力把過去累積的個案清掉，今日總計549例，分布地區以新北市310例最多，其次為台北市152例、桃園市28例、基隆市18例、苗栗縣12例、彰化縣10例、高雄市5例、台東縣4例、台中市3例，新竹縣及台南市各2例，新竹市、南投縣及花蓮縣各1例。其中雙北地區以外縣市87例中1例有萬華活動史，65例已知感染源，21例關聯不明。相關疫情調查持續進行中。

台北市長柯文哲分析，目前看起來，萬華疫情有控制，但其他行政區也有疫情，從趨勢上看，目前疫情處於「戰況膠著」，從交通局監控的車流大數據，發現前兩週車流明顯減少，但這一週已經逐漸上升中，還是要呼籲市民少出門、減少外出採買的次數，避免人與人的群聚感染。

經濟部次長林全能則表示，夜市部分絕大多數都已經停業到6月14日，降低人潮群聚的機會，但傳統市場部分，分成公有與民有，總計有1,100多處，與自治會溝通落實防疫措施，包括：實聯制、佩戴口罩、維持社交距離、提供外帶、禁止試吃，以及熟食必須防護等；減少人流部分，已有縣市祭出依照身分證尾數分流採買，將會持續關注是否有助於減少人流，並滾動檢討。

指揮中心公布今日有12例死亡，為男性7位、女性5位，年齡介於60多歲至90多歲，發病日介於5月13日至5月29日，確診日介於5月16日至6月1日，死亡日期介於5月28日至6月1日。截至今日為止，共計9,389例確診，分別是8,195例本土、1,141例境外移入、36例敦睦艦隊、2例航空器感染、1例不明及14例調查中；另24例（新增案7666、案8854）移除為空號，確診個案中共149例死亡。

■文大宿舍群聚感染4人確診，北市首度出動快篩隊，目前345位快篩中有14位陽性

昨天傳出文化大學大倫館4名住宿生確診，包括3名外籍生與1名本國籍，雖然不是第一起大學宿舍確診案例，但一次出現4人確診的群聚是首例。由於大倫館有345名住宿生，台北市今天上午首度派出剛成立的快篩隊，直接進駐大學校園採檢200多名住宿生，其餘則是由校方與北市安排搭車前往剝皮寮快篩站，全數完成採檢，結果有14人快篩陽性，接下來會進一步做PCR檢測，目前學生已被安排在隔離空間等待結果，一旦確定是陽性，將會由台北市衛生局安排入住防疫旅館。

教育部長潘文忠重申，雖然發生宿舍群聚感染事件，但三級警戒仍要求大學避免學生不必要的移動，學校不得強制學生返鄉離開宿舍，防疫住宿必須依照「大專校院住宿防疫指引」，落實宿舍門禁、體溫量測、專人關懷、定期消毒、保持通風與社交距離等措施。

柯文哲指出，這次文大宿舍一次有4名住宿生確診，雖然來不及分析是否為熱區，但保險起見，還是派出剛成立的快篩隊，19人的編制立即前進校園1天內完成快篩。他強調，新冠病毒難對付的原因在於，前2到3天的潛伏期就有傳染力，當確診時，可能已經群聚傳染，因此必須在最短時間內抓出可能的個案，把疫情撲滅，這套模式將會廣泛運用，只要數據顯示北市哪一個地區是感染熱區，就會依照這樣的模式處置，將疫情控制在最小的範圍內。

■全國累積30家長照機構有確診個案，北市宣布長照工作人員施打順位要提前

昨天北市公布信義區某長照機構爆發群聚，共27人染疫（含住民與工作人員），已造成7人死亡，平均82歲。台北市今天宣布，將長照機構工作人員的施打疫苗順位提前至與地方診所醫護人員同一級，4日就會開始施打，包括現場的主任、照服員以及外籍看護等。

指揮中心醫療應變組副組長羅一鈞指出，目前累積已經有30家長照機構出現確診個案，多數是零星的住民與工作人員，除了北市之外，新北市土城某長照中心也有33人確診。他表示，長照中心一旦發現確診，將會立即匡列接觸者，進行適當的區隔與治療，盡力減少重症與死亡。

陳時中表示，長照中心都是老年人，染疫後對健康的威脅很大，各國的經驗也是如此，因此會重新考慮工作人員與住民的優先施打順位，在疫苗量能提升後，把施打順位往前提，這將會列入重要的選項，並送專家小組討論後定案。

指揮中心公布截至今日為止，嚴重肺炎或急性呼吸窘迫症候群有1,303人，佔確診人數的16.8%，其中年齡大於60歲的2,958人中，912人是重症，比例為30.8%。

■國內接種AZ疫苗出現首例血栓，疫苗到位後的每週百萬劑接種計畫公布

衛福部傳染病防治諮詢會預防接種組（ACIP）召集人李秉穎公布，國內接種疫苗出現首例血栓個案，為30多歲男性，5月12日接種第一劑AZ疫苗後，曾出現發燒等身體不適症狀，於3日後逐漸緩解；５月19日起，又出現微燒、持續頭痛、腹痛等症狀，就醫抽血檢查後，發現血小板低下，D-dimer異常升高等，同步影像學檢視頭部、腹部雖未發現血栓病兆，經臨床研判依「血栓併血小板低下症候群 （Thrombosis with Thrombocytopenia Syndrome, TTS）臨床指引」診治。

李秉穎表示，個案目前血小板值恢復中，狀況穩定，這起案件經專家審查，符合布萊頓合作組織 （Brighton Collaboration）病例定義，研判為我國首例TTS個案。截至今日為止，國內接種達46萬1,647人次，發生首例TTS，發生率為百萬分之2.1，其他國家例如英國TTS發生率為百萬分之12.3（截至5月1日），歐盟為百萬分之6.5（截至4月4日）。

李秉穎指出，所幸國內血栓個案及早就醫，得以緊急處置，因此呼籲已經接種的民眾，接種AZ疫苗28天內，若出現嚴重持續性頭痛、視力改變、癲癇、嚴重且持續腹痛超過24小時以上、嚴重胸痛或呼吸困難、下肢腫脹或疼痛、皮膚出現自發性出血點、瘀青、紫斑等任一症狀，應儘速就醫並告知疫苗接種史，以利醫生及早釐清病因並給予適當處置。最後專家建議，符合接種對象仍應配合疫苗供應進度接種。

雖然目前疫苗供應仍不足，但陳時中表示，預估6到8月逐步有疫苗進來，因此先擬定全面接種疫苗作業，等疫苗量能足夠後，每週至少要完成施打100萬劑。指揮中心發言人莊人祥指出，規劃分成「醫療院所」與「接種站及外展服務」兩大區塊，醫療院所包括醫院、衛生所與地方診所，醫院共計300家每週可以接種54萬人次，衛生所200家每週可接種10萬人次，診所6月800家、8月擴增至2,000家，每家每日服務50人，每週可以完成60萬人次。

至於社區接種站將以縣市的規模來劃分，主要是在週末假日的時候服務民眾，估計每週可以完成43.6萬人次；外展的機關、企業與軍營則是每週兩萬人次；並計劃借用體育場、棒球場等大型場地，利用週末加快接種速度，估計每週可以完成1.8萬人次，總計兩大區塊讓每週接種人次可以達到135萬至171萬人次。

此外，政務委員唐鳳正在規劃疫苗接種預約平台，以目前現有的口罩實名制平台為基礎，民眾可以在一週前預約住家附近的醫療院所或接種站，完成後領取接種卡，而健保卡會貼上貼紙註記。指揮中心也已經招募7,795名醫護人力，並有排班系統，媒合醫護人員協助全面接種計畫。但柯文哲則表示，「摒除疫苗不足的問題，我們正把接種計畫擬好，就等疫苗到貨，包括小巨蛋、台北市政府大廳等地，都考慮成為大型接種場地，以最短的速度完成接種。」

陳時中表示，接種計畫目標是10月底讓6成國人打完第一劑疫苗，以國外接種經驗，接種率達2成就有效果、4成就會有抑制疫情的成果，6成會達到控制疫情，但疫苗廠供貨不穩定是隱憂。

■救護運送能量告急，消促會呼籲：儘快回補物資、將緊急救護體系納入防疫指揮會議、徵召民間救護員等

除了醫院量能緊繃外，負責載運疑似確診者的第一線消防救護也出現人力、物資缺乏的困境。消防員工作權益促進會（以下稱消促會）今日早上召開記者會，向指揮中心提出四項訴求，包括：

一、防疫物資回補頻率應提高，並因應疫情預先提撥一個月（防疫物資）使用量，供雙北或評估可能重災區域消防單位使用，避免回補不及致裝備短缺。

二、訂定防疫巴士運作指引，並由指揮中心協助各縣市建立防疫巴士國家隊，進行北病南送。

三、提高救災救護中央單位──內政部消防署於防疫指揮體系中的層級，將緊急救護體系納入防疫指揮會議核心成員中，與醫事司共同合作解決疫情期間患者輸送、診治等問題。

四、徵召民間救護車納入防疫體系中，統一調度分派協助各縣市進行患者運送。

消促會會員代表楊適瑋表示，醫療院所防疫救護物資相對充裕，但消防救護員物資消耗更多，每出一次車就要穿脫一套防護衣，物資現在已經相當窘迫。防疫巴士部分，因為車內不能開空調、上廁所，有些車體設計甚至根本不適合上國道，卻還要載著病患和消防員開至少3小時以上到南部縣市，希望此情況能儘速改善，「病人確診已經很倒霉了，還要在長途運送過程中熱衰竭，病人不需要這樣被對待。」他們希望指揮中心統一訂定防疫巴士運作指引，希望建立隨車人員防護裝備、相關通風與行車安全標準，提高後送效率。

台大醫院急診部主治醫師石富元表示，一般人覺得民間救護員訓練比較差，這是錯誤的刻板印象，很多民間救護員是消防員退休，不但有合格證照也很專業。現在疫情讓救護運送爆量，「不知道為何要排除民間救護車（協助救護），不用民間還能怎麼辦？」他認為，民間救護員在送確診病患其實只要準確穿好防護衣，就能處理大部分勤務，「不需要用到EMT-P（高級救護技術員），只要EMT-1（初級救護技術員）就夠了。」

（文／嚴文廷、林雨佑 ；設計與資料整理／江世民、戴淨妍；攝影／余志偉、林彥廷、董俊志）

#延伸閱讀
【「這是我們集體的失敗」──疫苗生產大國卻被疫情重創，來自印度沉痛的告白】https://bit.ly/3bXnguw
【真的假的？確診數「校正回歸」很正常，但一次回補太多天恐使疫情判斷失準？】https://bit.ly/3fJSUfW
【從武漢到世界──COVID-19（武漢肺炎）疫情即時脈動】http://bit.ly/2HMR2T6

#報導者 #COVID19 #本土案例 #確診 #死亡個案 #校正回歸 #快篩 #疫苗 #疫苗接種預約平台 #AZ疫苗 #血栓 #文化大

➥【嚴重的COVID-19感染—已知和未知】：目前仍不確定為什麼有些COVID-19感染的患者會出現呼吸衰竭而另一些患者則沒有或是僅出現輕微的症狀，以及嚴重COVID-19患者的最佳治療方式。
　　
本文作者是來自美國及荷蘭的幾位負責重症加護的醫師回顧了急性呼吸窘迫症候群（ARDS）患者治療的科學證據，這些證據可能適用於治療重度COVID-19感染的患者，同時也提出在治療上仍存在的問題。
　　
■ 支持性療法：
COVID-19感染的重症患者往往符合ARDS的標準，包括影像學上雙側肺部廣泛性潤和低氧血症（氧合能力≤300mm Hg）。過去臨床試驗證實以肺部保護性換氣為基礎的支持治療可以改善ARDS的預後。治療建議包括：
　　
1.呼吸器：低潮氣容積（4～8cc/kg）、低壓通氣（<30 cm H2O）策略
2.鎮靜和鎮痛：針對與呼吸器不同步或嚴重低氧血症患者，建議短期使用神經肌肉阻滯劑
3.輸液治療：一旦患者休克狀況改善（停用升壓藥），即應採取保守的輸液策略，包括積極的利尿
4.採俯臥位：對中度至重度ARDS的患者（氧合能力<150mmHg），除非有禁忌，如：血液動力不穩定、孕婦等，強烈建議採俯臥位
5.體外循環（ECMO）：針對非常嚴重的ARDS患者
　　
至於插管的時間，大多數臨床醫師是以過去針對早期呼吸衰竭患者的決策類似的方式來決定COVID-19患者的插管時間。但是，即使在COVID-19大流行之前，醫學界對於ARDS插管的最佳時機仍然沒有共識。
　　
此外，隨著大流行的發展，對非插管性呼吸衰竭的患者進行所謂「清醒治療」的新方法也越來越普遍。小型研究初步證實鼓勵未插管的患者長時間保持俯臥姿勢可以有效改善氣體交換。
　　
■ 藥物治療：
在住院患者中，瑞德西韋remdesivir治療SARS-CoV-2可以縮短恢復時間。但是，在需要使用呼吸器的患者中的療效還不明確。
　　
在RECOVERY臨床試驗證明，類固醇（地塞米松，dexamethasone）治療對需要使用氧氣或呼吸器的COVID-19患者可以增加存活率。隨後，三項隨機臨床試驗和一項整合分析（Meta analysis）也發現，使用糖皮質激素治療嚴重的COVID-19均有益處。
　　
因此，世界衛生組織發布了指引，建議在此類患者中使用糖皮質激素。對照COVID-19明顯的治療效果，過去ARDS中皮質類固醇試驗的研究則是相互矛盾的結果，沒有達成共識。
　　
■ 尚未經證實的療法：
使用未經證實的COVID-19療法時要謹慎。在大流行初期曾大肆宣傳使用羥氯奎寧和抗愛滋病用藥（洛匹那韋/利托那韋，lopinavir/ritonavir），但這些藥物已被證明無法有效治療COVID-19。同樣，細胞因子風暴被認為是COVID-19的特徵據，許多患者接受了阻斷白介素6（IL-6）的藥物治療。
　　
然而，有限數據顯示，COVID-19患者的血漿IL-6水平比細胞因子釋放症候群的患者低很多，在某些情況下，甚至也比其他非COVID-19引起的ARDS患者低。
　　
目前，還沒有隨機臨床試驗的結果證實IL-6阻斷劑對嚴重COVID-19的患者俱有有益的作用。此外，這些療法引起的機會性感染的報導也越來越多。
　　
所以，未經證實的COVID-19療法可能帶來的壞處多於益處，而且沒有捷徑可以代替進行良好隨機臨床試驗的必要。
　　
■ 重症照護的結果：
越來越多的證據表明，COVID-19引起ARDS患者的臨床預後可能與非COVID-19相關的ARDS患者非常相似，並且遠比人們最初擔心的要好。
　　
在大流行初期，重症病患院內死亡率接近90%，但最近的研究報導顯示院內死亡率降為30%至40%，甚至更低。同時，COVID-19對弱勢者，包括社會經濟地位較低的人群和老年人的影響不成比例。因此必須彌合衛生保健系統中的懸殊、解決系統性差異，並縮小這些差距。
　　
■ 仍存在的問題：
還有很多有關嚴重COVID-19未解的疑問。例如，尚不清楚COVID-19中導致ARDS的病理生理途徑。
　　
在過去的幾十年中，對ARDS越來越明顯的臨床定義是多樣的症候群，而沒有統一的病理過程。在特定的患者中，損傷的關鍵途徑（即上皮、內皮、炎症、凝血）的參與程度存在很大差異。
　　
而由單一的病因（即SARS-CoV-2）所引起的COVID-19可能導致ARDS的臨床和生物學表型更加特異性和一致。釐清患有嚴重COVID-19的患者之間共有的損傷途徑可以幫助確定哪些是可特異性治療的。
　　
儘管解剖結果存在差異，但一些證據顯示內皮損傷和凝血問題可能是COVID-19中肺損傷的主要因素。如果得到證實，針對內皮活化或凝血的標靶療法用於治療COVID-19引起的ARDS可能很有希望。
　　
此外，對於不需使用氧氣的COVID-19患者，類固醇可能是有害的。肺部損傷的特異性相對於全身性炎症反應，以及確定哪些免疫反應與COVID-19臨床預後有關的研究，可以讓我們更理解如何運用藥物的治療優勢，同時更好的調控宿主的不良反應。
　　
正在進行的臨床試驗正在測試各種療法，包括積極的抗凝血、使用恢復期血漿、單株抗體和其他免疫調節劑。未來應將隨機臨床試驗的使用範圍擴大到盡可能多的患者，包括老年人和在大流行中受重創的弱勢社區，這些患者向來沒有平等的機會接受臨床試驗，如此方能確保這些潛在挽救生命的療法能被系統性的評估。
　　
最後 ... 完整轉譯文章，詳連結：http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2067/ ( 財團法人國家衛生研究院 齊嘉鈺醫師摘要整理)
　　
📋 JAMA Internal Medicine - 2020-09-18
Severe COVID-19 Infections-Knowledge Gained and Remaining Questions
■ Author：Lieuwe D J Bos, Daniel Brodie, Carolyn S Calfee, et al.
■ Link： https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2770931
　　
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2020/10/12
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署