有一次,有個中風病人血壓太高,自動血壓計量不到。
於是,我叫一位學護妹妹用手動計去量,她望著我說:「沒聽筒⋯⋯」
我把頸上的聽筒遞給她用,著她把血壓計泵至280再放。
她脫下聽筒說:「大約是200/120吧⋯⋯」
我說:「不,上壓最少260。」
她用一種難以置信的眼神說:「你沒聽筒也能知?」
我微笑道:「因為上壓是看和摸出來的。」
救急房嘅燈無熄過。
透唔到氣、低血糖唔醒、食藥自殺、俾人淋滾油,同時來多一個:
一個行將入木嘅人,苟延殘喘,每一口嘅呼吸,都好似用盡所有力氣。
佢雖然選擇咗唔作急救,但我哋都會俾一啲徵狀治療。
當大家都忙住為佢打鹽水,俾氧氣,佢仍然有脈搏,但係血壓機量唔到佢嘅血壓。
我哋個九十後同事,係咁兩手係咁㩒手動血壓計嘅膠泵,注視住個手動血壓計。
「你個聽筒響邊度呀?」我問。
「我其實唔識用⋯⋯」佢答。
我都忍唔住,眼都返埋。
個場咁緊張,想保住病人條命仔,等佢可以同屋企人講再見。
你就⋯⋯
人命嚟架,唔係俾你試架,小姐!
註:手動血壓計(前為水銀血壓計),係需要一個聽筒去輔助,縛上臂帶,將聽筒放響臂帶近肱動脈位置,係咁㩒膠泵,令臂帶脹起,之後除除放氣,從聽筒中聽取脈搏嘅第一下聲音和消失,而讀取血壓。
唉,呢樣嘢,我諗係我哋啲老海鮮先至識用。
肱動脈 在 豆花藥師 之 身體小教室 Facebook 的精選貼文
一個關於麻的心得
痠麻痛是一些常見的傷科患者的主述,各自有其造成的原因,可能是內科造成的,也有可能是結構造成的,就林氏傷科手法的觀點來說,結構造成的酸是肌肉筋膜被不同方向拉扯導致的。結構造成的痛是因為筋膜超過負荷會傷害到身體結構所發出來的緊訊。
而結構造成的麻可能的原因我覺得有以下三種,因為原因的不同,麻的感覺也是會有一些差異的:
1.壓迫到神經。最常見就是椎間盤突出壓迫到神經或是坐骨神經被壓迫導致麻或痛,這一類的就會有很明確的一條線麻或痛感,就是壓迫的那一條神經的走的路徑,可以做一些檢測來確定是不是有壓迫到神經。
2.循環不好的麻。這個也是蠻常見的,像是坐太久下肢循環不良就算覺得麻木感,然後一想要動就覺得整隻腳很麻很麻,活動一下有血液循環之後就會消退很多。至於會導致循環不良除了姿勢之外,一些大的肌群過於緊繃也有可能會讓末端麻木,比如說大小圓肌太緊,躺著一陣子之後,手就可能會麻,就像是你躺著的時候放一顆網球在腋下造成肱動脈的壓迫,血液就沒有辦法順暢的運送到手上,時間一久就會麻掉。
3.末端筋膜被扯緊的麻。這個麻跟前面兩種就差異比較大一點,這種的感覺比較貼切的說法是麻木感,自己摸的時候好像不是,但不是因為循環不好的麻木感。感覺上比較像是因為穿了一個太緊的束帶把筋膜鎖住,末端的筋膜被拉得過緊,所以在按壓的時候會有一種麻木感。
今天講的心得分享是屬於第三種,被拉扯導致的麻,最近剛好遇到手指頭在做掐食指的時候時指頭會麻,以前也有遇到一個類似的狀況,做一個心得分享。
心得一:
一位年紀約40左右的中醫師左手食指會麻,握拳的時候會更不舒服,而且一直都會覺得左手食指很緊,這樣的狀況大約有10多年了。
這次麻的狀況我目前處理了兩次,第一個次主要處理食指掐的時候會麻,這個張力的來源是左手的鎖骨扯住的,在學生時代他有在打網球,有認真的練過一小段時間,這次的鎖骨的問題是在發球的時候,右手高舉揮拍左手下垂的這個動作兩手沒有配合好,力量上剛好扯在左手的鎖骨上。會這樣覺得是因為張力來源雖然是左邊的鎖骨,但是把左鎖骨卡住的實際上是右左鎖骨沒有辦法順暢的連動,在找尋兩鎖骨連動的時候發現剛剛好就是發球動作對不上,在這個姿勢下輕輕的搖動讓兩鎖骨都能夠順暢的活動之後,左手食指掐就不會麻了,而且手指頭就鬆開很多。
第二次來的時候,雖然上一次手指頭掐不會麻,但是食指還是很緊,緊到有一點會麻,尤其是第一指節上有一個很厚的筋膜皺褶,我覺得他是被害者,用牙籤稍微刺激,然後把皺褶稍微攤開後,握拳有比較鬆,但第二指節握拳時還是會不舒服很緊繃的感覺,找到張力的來源是食指掌骨跟小多角骨的地方,大魚際的基部。這個地方以前不知道發生過甚麼事情而沾黏,還好之前老師有做過小針刀,把沾黏組織切開了,我才能夠把真的把鎖骨的張力解除,再把掌骨對上。處理的順序是這樣,牙籤處理第一指節的皺褶,接著是把手背上小角骨與掌骨的關節面的皺褶攤平,接著把大小角骨與舟狀骨的連線對上就大功告成了,這樣握拳第一指節的緊繃脹麻感就好很多了。
心得二:
一位年約30多女性慣用右手,有一天起床忽然覺得左手食指跟大拇指有一點麻麻的,而且左手比出OK動作的時候會更麻。前幾天也沒有特別去做甚麼事情,覺得很奇怪來尋求幫忙。會這樣麻的原因出在於上段肋骨,可能是之前搬重物的時候不小心卡住,所以手指的筋膜就被整個扯著,把肋骨輕輕搖開之後手指頭就不會麻了。
#手指頭會麻
#末段筋膜扯住的麻
2018.9.10 豆花藥傷科
肱動脈 在 林世航營養師的探索營養 Facebook 的最讚貼文
這篇文章整理了高磷對人體的危害,可以參考看看!
但磷除了來自於添加物,其實食物中也含有非常多,但在台灣好像是無解的事情..
高磷 (高蛋白質) 飲食對健康的影響
網誌版
http://cynicalgirl123.blogspot.tw/2016/07/blog-post_26.html
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過去常聽到有人討論,高蛋白質飲食只對「腎臟疾病患者」或是「腎臟疾病的高風險族群」(糖尿病、高血壓、肥胖)有傷害,對健康人的腎則無影響。今天要從高磷飲食切入,並討論一些不同觀點的研究。
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國人普遍磷攝取過量
根據台灣國民營養調查顯示,各年齡層的磷攝取量都超過建議量(800-1000 mg),男性約1100-1400 mg,女性約840-1100 mg,男女都以國中和高中階段最高。
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★雖然成人對磷的上限攝取量訂在4000 毫克,但「超過建議量」就會導致不良的代謝變化。另外,由於產品的營養標示不須列出磷含量,加上營養資料庫也不完整,「總攝取量可能低估了20%~ 30%。」
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磷攝取來源
1. 天然食物:在六大類食物中,主食穀類、蛋白質類、乳製品類與堅果類都有豐富的磷。
2. 各種加工食品、速食與外食食材,其中添加了許多含磷的食品添加物,它們用來強化食品的質感、風味、口味、色澤等各種誘人特性。
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列舉一些加工食品中含磷的食品添加物:
1. 磷酸二澱粉 (醬料中的黏稠劑)
2. 卵磷脂 (乳化劑)
3. 磷酸 (可樂中提供風味)
4. 5’-次黃嘌呤核苷磷酸二鈉、5’-鳥嘌呤核苷磷酸二鈉 (提供鮮味成分)
5. 焦磷酸化合物、偏磷酸化合物 (品質改良劑,廣泛運用於各種加工的肉類製品、魚類製品、蛋類製品、乳製品中)
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★大部分的含磷添加物都不含鈣而含鈉,要注意鈉攝取過量問題。
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磷的吸收型態 (含磷化合物的結構會影響消化吸收率。)
天然食物來源的磷以「有機態」為主- 因為磷酸與蛋白質、醣類、脂質等結合,必須經過酵素消化分離後才能吸收,吸收率約40% ~60%。植物性食物的含磷成分如植酸無法充分分解,因此「動物性來源的吸收率較高。」
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食品添加物則以「無機態」為主-不需分解即可快速吸收,吸收率達80-100%,會使血磷快速上升,此時容易造成血鈣降低,刺激副甲狀腺素分泌而導致骨骼分解供鈣,為了血鈣而犧牲了骨骼。
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磷的代謝
血磷的正常範圍是2.5-4.5 mg/100 ml,不可超過5.5 mg/100 ml。
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血磷的恆定由荷爾蒙調節,協調小腸的吸收、腎臟的排泄與骨骼的分解。主要的荷爾蒙是副甲狀腺分泌的副甲狀腺素、腎臟活化的維生素D荷爾蒙,與骨細胞分泌的FGF-23 (fibroblast growth factor-23)。血磷升高時,刺激副甲狀腺素與FGF-23升高,兩者都可促進腎臟將磷排入尿液,維生素D荷爾蒙則降低,使小腸減少磷的吸收,也避免骨骼分解釋出磷。
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磷過量的危害
一、低鈣磷比造成骨質流失
芬蘭一系列針對年輕女性的飲食研究可見到以下四種短期的效應:
1. 高磷攝取會快速刺激副甲狀腺素的分泌。磷攝取後約1-2小時內副甲狀腺素就達到高峰,接著在4-6小時又有另一高峰。
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2. 高磷與低鈣的飲食促使骨骼分解。當鈣攝取量約250 mg時,隨著磷攝取量增多(從495毫克到1995毫克),鈣磷比例從0.5降到0.13,血中磷與副甲狀腺素(PTH)濃度都升高,同時尿中U-NTx總量升高,而且血中BALP減少;表示高磷低鈣明顯導致骨質的分解超過合成。
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3. 補鈣無法完全消除高磷的危害。當磷攝取為1850 毫克時,如果增加鈣攝取量達1000或1680毫克,可以抑制PTH和U-NTx的升高,但並不改善BALP;表示高磷會明顯干擾造骨作用。
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4. 飲食的鈣磷比例低於0.5顯然不利骨骼健康。當磷攝取量平均約1400 毫克,鈣攝取量約740毫克,鈣磷比例為0.56時,仍有PTH升高與尿鈣流失增多的現象;此現象在鈣磷比例高於0.7時會消失。(根據我國營養調查,「台灣國高中女性的鈣磷比值偏低而骨質分解風險最大。」)
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★骨骼的合成需要鈣與磷,因此兩者的代謝和調節緊密相聯,其恆定狀況可用血磷和尿磷、血鈣和尿鈣為指標。骨骼的新陳代謝可利用尿中U-NTx(urinary N-terminal telopeptide of collagen type I,第一型膠原蛋白氮端胜肽)作為分解指標,這是骨質分解的產物;另以血中酵素BALP (bone-specific alkaline phosphatase,骨鹼性磷酸酶)做為造骨活性的指標。
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二、磷攝取偏高增加骨折風險 (流行病學)
巴西的骨質疏鬆症研究(The Brazilian Osteoporosis Study)中調查了兩千三百多位40歲以上國民的飲食營養與骨折的關聯。他們的鈣 (磷)平均攝取量是男性359-382 (737-760)毫克,女性372-414 (730-772)毫克。統計結果發現,不分男女或社經地位,磷攝取量與骨折風險顯著相關,磷攝取量每增加100 毫克,骨折風險會增加9%。
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三、血磷偏高增加心血管疾病風險 (流行病學)
美國國家衛生研究院對健康年青人的調查計畫 (The Coronary Artery Risk Development in Young Adults,1983-2018年)結果指出,平均年齡25.2歲,腎臟功能正常的受試者,在追蹤 15年後發現,冠狀動脈鈣化狀況以及左心室肥厚都與15年前的高血磷相關,血磷度≧3.9 mg/dL的風險可以高出30-50%。心電圖的QT interval增長是心室快速心律不整(ventricular tachyarrhythmias)的標記,也是猝死因子。大規模的調查研究可見高血磷與QT interval加長有關。美國國民營養調查NHANES的血磷濃度四分位中,最高比最低組的QT interval增長3.9 毫秒,ARIC的調查也發現最高比最低組QT interval增長2.3 毫秒。
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高血磷會導致動脈鈣化。踝肱動脈血壓指數ABI (ankle-brachial index)代表血管的阻塞程度,值越低越嚴重。美國老年男性骨質疏鬆調查-The Osteoporotic Fractures in Men Study發現,血磷上升會增加ABI偏低的風險。美國NHANES III 中血磷3.7- 5.0 mg/dL與低ABI相關,排除其他危險因子之後,風險高達四倍以上,表示血磷偏高是美國成人動脈硬化的獨立危險因子。在多族裔動脈粥腫研究-Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis 中也證實,血磷>4 mg/dL的ABI偏低風險高達4.6倍。
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四、高磷可能提早老化 (動物實驗)
體內異常高磷的動物模式之一是FGF-23相關功能破壞的基因缺陷小鼠,藉由磷的排泄減少而破壞恆定狀態。腎小管具有負責磷再吸收的蛋白質NaPi2a (sodium-phosphate cotransporters ),FGF-23會抑制NaPi2a的基因表現,使磷的回收減少而提高腎臟的排磷能力。轉基因技術可使FGF-23的作用路徑或NaPi2a失效。破壞FGF-23的作用時NaPi2a增多,促進磷的再吸收而使血磷升高。若是同時破壞FGF-23與NaPi2a的作用,則兩者的作用恰可相抵,血磷會維持正常。
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正常小鼠的血磷濃度是8 mg/100 mL。單純破壞FGF-23作用的小鼠從小的血磷濃度就高達14 mg/100 mL,其壽命不超過15週,出生3週之後就逐漸出現提早老化的各種症狀,與人類老化疾病十分相似,諸如:骨骼礦化異常、駝背、皮膚萎縮、性腺發育遲緩、異位性組織鈣化(血管中膜尤其嚴重)、肺氣腫、神經退化等。
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同時破壞FGF-23與NaPi2a的小鼠之壽命受飲食磷攝取量的影響。如果磷攝取量高,血磷濃度可高達14 mg/100 mL,壽命大約14 週;如果攝取低磷的飼料,則血磷濃度正常,壽命可超過20週,與正常小鼠相當。經由動物基因與飼料磷量改變的實驗可以確認,磷的攝取量高低足以影響血磷濃度,同時與壽命有關。
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目前已知飲食營養充足但限制能量攝取是延緩老化最有效的方法。現在科學家利用動物模式也發現提早老化與縮短壽命的因素,其中之一就是高磷。
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五、高磷會促進腫瘤生長 (動物實驗、流行病學)
飼料從低磷改為高磷的過程,小鼠血清磷濃度從2.17 mmol/L 升高為 3.42 mmol/L,皮膚乳頭狀瘤(skin papillomas)數量會多出 50%。人體的觀察來自日本2600多位洗腎病人,其中腎癌(Renal cell carcinoma) 發生率高於一般民眾。腫瘤的發生或癌症的復原受飲食與生活因子的影響,高磷的風險已經引起各國專家的警覺。
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總結:
因為食物中磷吸收率的不同,所以如果要避免體內血磷升高,食物的選擇建議以天然食物優於加工食品,以植物優於動物;選用加工食品時則可注意食品標示上的成份欄,選擇含磷添加物少的製品。
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鈣與磷酸根的化合物容易沉澱,在小腸中互相抑制彼此的吸收。因此可透過補鈣來抗衡高磷的作用,建議「鈣應和食物共同進食才能發揮效應,空腹服用鈣補充劑就沒有效果。」
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★流行病學研究雖無法證明因果,但仍需注意。
★此篇文章,是彙整蕭寧馨老師發表的文章整理而來。
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附上出處
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高磷風險專題報導(一):國人不應忽視高磷風險
http://scitechvista.most.gov.tw/…/Feat…/C/0/13/50/1/2256.htm
高磷風險專題報導(二):飲食高磷危害骨骼
http://scitechvista.most.gov.tw/…/Feat…/C/0/13/50/1/2255.htm
高磷風險專題報導(三):高磷也是心血管殺手
http://scitechvista.most.gov.tw/…/Feat…/C/0/13/50/1/2254.htm
高磷風險專題報導(四):高磷可能提早老化
http://scitechvista.most.gov.tw/…/Feat…/C/0/13/50/1/2253.htm
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