急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
主動脈瓣狹窄死亡率 在 俠醫楊智鈞/ 苗栗大千醫院心臟血管外科 Facebook 的精選貼文
主動脈瓣膜狹窄 (aortic valve stenosis) 是高盛行、低診斷、高死亡率的疾病,每八個75歲以上老人中、就有一位是這樣的患者。
過去這種疾病以「傳統置換瓣膜手術」為主、現在「微創瓣膜置放」已從過往約百萬的自費額、走向有條件的健保給付,未來勢必有更多患者因此受惠。可惜的是,由於規範嚴謹、這項技術目前仍鎖在少數醫學中心裡。
外科醫師也必須不斷學習、與時俱進,如果有一天在苗栗也可以奇蹟似的實現「微創主動脈瓣膜置放」,絕對是由領秀醫院來完成。也許不一定會成功在我手中、但仍希望自己可以為這夢想的過程貢獻一份心力。
#終身學習
#微創主動脈瓣膜研習營
主動脈瓣狹窄死亡率 在 肯腦濕的人生相談室 Facebook 的最佳解答
腦海浮出金雋婠醫生在說話的聲音是正常的嗎
{可怕的急性殺手--主動脈剝離}
「鳥博,主動脈剝離為什麼那麼可怕?難道來不及求救!??」
年輕藝人發生不幸的消息,令人震驚惋惜!
很多人也對這個聽起來有點陌生的疾病,感到不安!
這個病為什麼又陌生又可怕?
因為它少見,每年約每十萬人只有1~3例左右,所以挺陌生的。
但是一發生, 5個就有1個,到院前就已經死亡,所以很可怕。
如果沒處理, 死亡率每一小時增加1%,也就是2天內有50%的患者會死亡。而70%的患者會在2個月內「掛點」。
所以這個病是不發生則已,一發生就急性致死的殺手!
遇到這個病,醫生真的是在鬼門關前面跟死神搶人!!
主動脈為什麼會剝離?
如果你看過怪醫黑傑克的話,裡面有一話是黑傑克幫一位子彈卡在主動脈的逃犯手術。
「子彈卡住,拿出來不就好了?」
「需要驚動怪醫黑傑克?」
沒那麼簡單!
因為主動脈壓力非常高!
有多高?
鳥博士親眼見過,手術時腎動脈噴血,那個血量就像自來水龍頭全開那樣瞬間狂噴!!
而單側腎動脈血量是主動脈血量的8分之1,可以想見主動脈內的血量有多大?
一旦出血,簡直像噴泉一樣!
因為主動脈內血壓極強,所以怪醫黑傑克不能在簡陋環境下取出這顆子彈,因為一碰就會爆血而亡。
所以他想用一個膜先包在外面,讓患者可以移動之後,再到醫院為他進一步手術。
但是要縫這個外包的膜,也是遇到縫針如果穿進主動脈,患者也是照樣血狂噴而GG的狀況。
這時黑傑克想了個怪招(純粹是作者手塚博士的想像),就是縫針只縫到動脈中膜,不刺進去內膜,這樣等於沒刺穿血管壁,就可以縫合外包的膜。
這個「動脈血管壁有三層」的知識,很重要,請記起來,是了解主動脈剝離成因的關鍵。
一旦動脈壁有缺損,例如高血壓或是結締組織疾病、主動脈狹窄、外傷..等等,結果使得主動脈的強力血流沖進了內膜破洞,進到內膜、中層之間,把內膜和中層剝開!!
看過削甘蔗皮嗎? 厲害的人一刀削下去,一段甘蔗皮就被削下來,強力血流滲入內膜,就像這樣把內膜和中層剝開…。
一灌進去,內膜一下子就嘶~~被撕開,灌進去的血液在裡面形成一個「假腔」這「假腔」會因為不同位置壓迫不同的動脈分支,造成不同的症狀。
「真腔」裡的血反而因為「假腔」的壓迫,而流不進本來該灌流的動脈分支。
例如,如果假腔剛好壓迫右冠狀動脈的位置,右冠狀動脈主負責心臟供氧,一旦被壓迫缺血就像心肌梗塞一樣,幾分鐘內就可能死亡。
嚴重的話,如果「假腔」的血液衝破中層和外層,直接體內大出血,也是多半立刻就造成死亡。
主動脈剝離,依位置含不含「升主動脈」而分成A、B兩型(或I,II,III,不同分類)
1. 升主動脈和降主動脈都發生(A-I)
2. 只有升主動脈發生(A-II)
3. 只有降主動脈發生(B-III)
只有第3種,相對沒那麼致命。偏偏升主動脈發生率比較高!!
A型大多要緊急手術,利用人工血管、血管支架等,重建受損的主動脈。
B型則可能利用藥物控制能獲得痊癒。如果變成動脈瘤, 手術還是必要的。
此病症狀大多是突然劇烈胸痛,一種強烈撕裂感的疼痛,而且可能延伸到背部或脖子等其他部位,依「假腔」壓迫了什麼動脈,而有不同的附加症狀,中風、休克都可能發生。
這個病發生前通常沒什麼症狀,可能這一秒人好好的,下一秒就突然發作。
所以知道什麼症狀要看醫生,倒不如平時做好預防。
主動脈能承受這麼大血量,可見它是非常有彈性的,如果它彈性變差,就增加了剝離的風險!
所以可能導致彈性變差的幾個因素,就是平常保養要注意的:
1. 高血壓,有2/3的患者都有高血壓病史!所以平常最好保持血壓在140/90以下。
在台灣,鳥博常聽朋友說:「我的誰誰誰跟我說,血壓藥不能隨便開始吃,一吃就要吃一輩子!所以我還不想吃藥!」
現在知道主動脈剝離的主因了,你覺得有高血壓該不該吃藥? 也別再隨便叫親友不要吃高血壓藥了。
2.動脈粥狀硬化:高血壓加上高膽固醇、抽菸等等,就是動脈硬化的元兇,讓血管壁變脆變硬,管徑變小,絕對不是好事。
3.比較特別的有一種結締組織缺陷的病,馬凡氏症候群(Marfan Syndrome),這個病容易造成升主動脈的中層缺損,所以是主動脈剝離的高危險群。但這個病有幾個特徵可以辨識:高瘦、手長腳長、手指細長(蜘蛛指),特別容易反折。深度近視,容易二尖瓣脫垂。
像林肯總統就被懷疑很可能是此症的患者,這個病是罕病,萬分之3左右,而且是顯性遺傳。
此病特徵明顯,所以診斷不難,要注意的是,這類型的人,求學階段很容易因為身材高,被選為運動選手,劇烈的運動反而會增加心臟負擔。
如果懷疑,馬凡氏症可以經由基因檢測確認。
但主動脈剝離,主要還是高血壓等心血管疾病為主,也是一般人應注意的方向。「不用太麻煩去擔心馬凡!」
4. 其他像外傷等等因素,因為也不是平常人能防範得到的,所以焦點還是該放在:控制高血壓等三高,正常作息,避免過勞,養成運動習慣,才是王道。
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#高血壓