【疲倦嗜睡、食慾不振⋯7大症狀恐是代謝性酸中毒 嚴重恐併發低血壓或休克】
什麼是代謝性酸中毒?此病症主要原因包括糖尿病所導致的酮酸中毒、腎臟疾病、乳酸堆積,或是藥物而造成的。
要小心若是沒有妥善治療,可能會併發血壓下降、心律不整以及昏迷等症狀。究竟該怎麼預防?當中毒時身體會有什麼症狀?一起來了解⬇️⬇️閱讀全文
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心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:
臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮,ESC將CS定義為:
由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀:
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載:
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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「多喝水沒事,沒事多喝水!」耳熟能詳的廣告詞,你一定有聽過。我們都知道喝水有益健康,因為水是維持身體正常運作的重要元素,若缺水則可能出現疲勞、便秘、代謝及腎臟問題等。但其實並不是任何時候,水都是多多益善,喝錯甚至還可能造成「水中毒」!怎麼喝才對?林口長庚醫院腎臟科顏宗海醫師告訴你!
水喝太多當心水中毒
曾有一位馬拉松選手在橫跨美國大峽谷時,一路不斷灌水,抵達終點後也持續喝水,最後即因「水中毒」而死亡。顏宗海醫師提及,人體血液中的鈉離子是處在穩定狀態,正常人的鈉離子濃度為135至145(mmol/L)之間,但若是短時間內灌進過多白開水,可能造成血液中鈉離子濃度降得太低,變成「低血鈉症」。
顏宗海醫師進一步表示,當鈉離子濃度降至135(mmol/L)以下時,初期不會出現什麼症狀,少數人會感到疲倦、頭痛、頭暈等;但若是鈉離子濃度降至120(mmol/L)以下時,就是嚴重的低血鈉症,此時就要特別小心,患者較會出現抽搐、意識不清,甚至可能有生命危險。
林口長庚醫院資深護理師譚敦慈也分享,由於自家飲食清淡,料理使用的鹽分較少,每當去爬山、運動等大量流汗的狀況下,就會常常頭暈,此時就會吃很鹹的酸梅,就會恢復得比較。
飲水量:看個人活動量而定
喝水不是愈多愈好,但究竟喝多少才叫適量?顏宗海醫師回應,個人的飲水量應根據活動量調整,如果是冬天、坐辦公室沒有什麼活動的話,飲水量就不必那麼多,大約2000c.c.左右即可;但若是從事戶外活動、工作型態是以勞力為主的話,流汗量較多,一天也許會需要2500c.c.,甚至3000c.c.以上的水分。
顏宗海醫師也提供一些小撇步,讓大家能自我檢視是否該喝水了,包括感到口渴時,或小便顏色呈深茶色時,都代表身體水分不足,就要趕緊補充一些白開水。
譚敦慈老師也說,以前林杰樑醫師有一位患者,職業是修路工人,他一天喝水的水量,大約是三大茶壺,但卻只有排尿兩次,尿液的顏色非常深、味道也很重;林醫師當初即建議他,一天排尿應該有6至7次,才是健康狀態,?我們可以從排尿狀態,尿液顏色及氣味,來判斷及調整喝水量。」
咖啡當水喝,年輕OL骨質疏鬆
記得別用其他飲料替代白開水,譚敦慈老師就說,曾有一位年輕OL將咖啡當水喝,結果某次感冒時咳嗽,肋骨竟咳斷了!她表示,自己也喝咖啡,但秉持著「一天一杯」的原則,不過量。
每天喝茶、喝咖啡雖然也算在一天的飲水量中,但顏宗海醫師提醒,補充水分仍以白開水為主最好,因為茶與咖啡中都含有咖啡因,會刺激人體交感神經,若把這兩者當水喝,咖啡因攝取量就會過高,可能導致心悸、血壓上升、失眠等症狀。
喝飲料不等於喝水,恐增早死風險
同樣的,喝湯雖然也能補充水分,但同樣不能替代白開水。顏宗海醫師提醒,食物煮成的湯品,當中鈉、油脂、普林值都可能過高,不建議過量攝取。「品嚐一點就好,不建議整碗湯都喝下肚。」
此外,也別用含糖飲料補充水分,最新研究指出,一天2杯含糖飲料,女性早死風險增63%、男性增29%,譚敦慈老師就表示,喝水還是喝白開水最好,養成習慣身體更健康。
譚敦慈的喝水小撇步
1、喝水要適量,冬天沒有什麼身體活動約2000c.c.,夏天多流汗應攝取2000c.c.至3000c.c.以上。
2、口渴就喝,亦可用尿液顏色判斷是否合宜。
3、一天排尿6至7次,表示喝水量適中。
4、發生低血鈉症狀時,可吃鹹酸梅緩解。
5、補充水分建議以白開水為主,咖啡、茶類、湯品適量攝取就好。
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面對慢性病,吃藥控制是非常重要的事情。除了按時服藥外,用什麼來配藥也有學問,例如:有些人會認為吃藥傷胃,所以會用牛奶來配藥。但這樣到底對不對呢?吃藥又有什麼禁忌要注意?林口長庚醫院腎臟科黃文宏醫師一次破解迷思!
黃文宏醫師強調,吃藥還是配「白開水」最好。若是手頭上沒有開水,要以其他液體替代就要當心一些問題。
林口長庚醫院臨床毒物中心護理師譚敦慈也說,如果沒有飲用水量的限制,建議喝多一點的水,避免藥物卡在食道上產生很多問題。
吃藥配茶可以嗎?
有些人會「以茶代水」,黃文宏醫師提醒,茶葉當中有一些成分可能會影響藥效。
1、咖啡因
茶葉含有咖啡因會振奮精神,如果與抗焦慮的藥物一起服用,就會抵消藥效。此外,若與支氣管擴張劑合用的話,則會加速心跳,患者恐產生心悸的症狀。
2、單寧酸(鞣酸)
茶葉中還含有單寧酸(鞣酸),如果與鐵劑一起服用的話,鞣酸會與鐵結合,讓人體吸收鐵的程度大幅降低,黃文宏醫師說,對於缺鐵性貧血的患者,藥物的效果就會因此大打折扣。
吃藥配咖啡可以嗎?
與茶葉相同,咖啡也含有咖啡因,黃文宏醫師說明,若是與某一類的抗生素,或支氣管擴張劑合用,咖啡因的效果將增強,可能會引發患者心悸。
吃藥配酒可以嗎?
黃文宏醫師指出,藥物也不建議與酒類一起服用,與某些藥物一起搭配還會產生毒性。
1、普拿疼
如果酒精與普拿疼合用,將會提升普拿疼對肝臟造成的傷害,黃文宏醫師表示,肝毒性會增加,甚至有可能產生肝衰竭的現象。
2、降血壓藥
酒精與降血壓藥合用,將會增強降血壓的效果,黃文宏醫師說,如果同時又去泡溫泉更會造成血管壓力。
3、降血糖藥
若是與降血糖藥一起服用,將會使血糖變得非常低,要特別注意。
吃藥配牛奶可以嗎?
黃文宏醫師指出,牛奶同樣會抵銷某些藥物的效果。
1、抗生素、治療骨鬆藥物
牛奶與某些抗生素或治療「骨質疏鬆」的藥物併用,將會抵銷藥效。
2、腸衣錠
黃文宏醫師表示,由於腸衣錠本身就是設計在腸中才溶解作用,但牛奶會造成它提早在胃中溶解,對胃部造成很大的負擔。
吃藥配果汁可以嗎?
黃文宏醫師將果汁分兩類:葡萄柚類及非葡萄柚類。
1、葡萄柚類果汁:降血壓、降血脂藥、免疫製劑
黃文宏醫師強調,一般而言都非常不建議葡萄柚去配任何的藥物,因為葡萄柚含類黃酮,有抑制肝臟的?,將導致服用進去的藥物無法代謝,毒素就會產生。他說,常用的降血壓、血脂藥,以及移植免疫患者需要用的到免疫製劑都不能跟葡萄柚汁一起合用。
2、非葡萄柚果汁:降血壓、降血糖藥
黃文宏醫師說,果汁中含有非常高的鉀離子,但像是降血壓藥本身鉀離子就比較高,若是用果汁來配合,鉀離子會上升,若過高將使心臟亂跳、產生心律不整,嚴重可會致命。此外,果汁糖分很高,如果與降血糖藥一起服用,藥效將打折扣。
譚敦慈老師的吃藥小叮嚀
1、怎麼吃藥不能自己決定
有許多民眾遇到病痛時,會到藥局買止痛藥或加強錠吃。偶爾一次沒關係,但頻率過高時,一定要看醫生,以免延誤病情。
2、不要擅自停藥
如果民眾感覺病癒就擅自停藥,體內有抗藥性的病菌,恐怕就成超級細菌,甚至影響性命安危。
3、勿自行決定藥量
「喉嚨痛吞兩粒,哪裡痛吞幾粒」、「啊來消炎一下的」等等...此情形特別容易在長輩身上出現,但都相當危險。
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