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#人類圖 #2027預言
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從2000到2012再到2021，每隔幾年，世界總會出現一波新的末日預言，坦白說，這些我從來都不太理會，聽過就算。
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在Human Design人類圖中，也存在一個關於2027年的預言，但它絕非甚麼末日預言。它沒有說我們會一覺醒來發現世界上只剩下喪屍，也沒有說我們需要在末日大洪水中瘋狂逃命。
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人類圖所預言的，是一個大世代的改變，一個400年一次的背景能量大調整，在25,000年地球地軸進動過程中（ #分點歲差 Precession of the Equinox）微小但重要的一步。
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這樣的改變並不會在一夜間發生，而是在這大世代的前後幾十年間，一步一步轉移過去的。換句話說，只要我們細心覺察，就會發現其實這些背景能量調整已經一直在發生。站在今天的世界去看這人類圖中的「預言」，與其說是對2027的展望，更應該是 history in the making（見證歷史的締造）。
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這星期的【JKの身心靈遊園車】中，我跟人類圖看世界 Jerome's human design將會跟大家分享我們對2027預言的看法，以及我們估計這背景能量調整會為婚姻關係、職場與人類文明帶來甚麼樣的改變。
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容我暫借經濟學的術語，稱這些說法為「宏觀人類圖」。
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與「宏觀人類圖」相對應的是「#微觀人類圖」，亦即我們平日經常談到的人類圖面向：活出自己。「微觀人類圖」關心的只有自己，只有個人。透過認識人類圖，我們從新認識自己的原廠設定，透過實驗，我們找到可以信賴的內在權威與策略，這一切，最終讓我們可以更自在地過我們的人生。這是人類圖送給人類最大的一份禮物。
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而「#宏觀人類圖」給予我們的，則是一套與主流價值不同的社會觀、世界觀、宇宙觀。坦白說，知道這些無法像「微觀人類圖」那樣，可以讓我們的生命有所改變與進化，但透過站在更高緯度去觀看、參透人類圖中所表達的一切，我們能夠由此感受到一份完整性，開始了解世界、宇宙與生命是如何運作。其中，我最喜歡的就是作為見證者的概念。
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「宏觀人類圖」告訴我們，作為人類，我們並沒有甚麼神聖的人生使命。我們生命中唯一的任務就是去見證和體驗這趟生命旅程上所發生的一切。
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見證，當然不等同於躺著看戲，而是需要投入去體驗，親身去感受過程中的一切。這有點像沉浸式體驗遊戲，唯一的差別只在於我們在遊戲當中，根本無法意識到原來自己只是遊戲的一部份。(【Be a Free Guy 從生命中脫稿】：https://bit.ly/2XOiMlx)
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面對人類圖的2027預言，其實也是這樣。預言中有很多比科幻小說和電影還要精彩的說法，但重點其實從來並不在於將來會發生甚麼，而是如何在過程中保持覺醒，不被捲進這混亂與漩渦當中，好好做好自己見證者的工作，好好去體驗這趟旅程中所感受到、所經歷到的一切。
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同樣重要的，是我們要學懂接受改變，因為世上唯一不變的就是改變。
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期盼早日back to normal，幻想抗拒的局面很快就會過去，這絕對是人之常情。這是在人類演化過程中，我們的祖先透過基因傳承下來的生存本能，因為我們都需要擁有希望才能夠前行。
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然而，我也同時很了解希望的副作用。當唯一的希望幻滅，我們要不動搖崩潰，要不創造出下一個希望，形成一個沒完沒了的循環，直到最後還是崩潰。
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換句話說，希望本無不妥，但過多的希望，或不切實際的希望，卻反而為我們帶來更大的混亂。
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我們更可以做的，是踏實地接受眼前的現實，接受自己不喜歡現在的工作但為了金錢「我忍」，接受自己跟另一半已經沒有了往日的熱戀火花但為了照顧家族可以暫時保持婚姻關係，接受疫情就是無法有效控制，接受世界秩序正在逐步瓦解，接受世界變得越來越個人化和碎片化，接受我們就是無法回到過去。當接受了當下的一切，我們就能夠重新決定往後的路該怎麼走。
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我們永遠無法預知未來。這就像要求一個活在1615年以前的人，去幻想17世紀（甚至往後幾個世紀）將要發生的一切，同樣的不切實際。
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1615年，汔車、電力與互聯網固然不存在。中國還在明朝統治下。西班牙與葡萄牙剛開始在東亞與美洲進行探索。英國只是個還不成氣候的島國，美國與德國還未形成國家。活在當時的人，能想像今天的世界嗎？
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又幻想你是一個活在12世紀末的歐洲人，處於騎士精神與十字軍東征的時代。你能想像一百年不夠，蒙古人將會建立一個歷史上版圖最遼闊的帝國嗎？你能想像接下來會有接近一半的人口死於黑死病嗎？你又能夠想像基督宗教將會分裂，並爆發極其慘烈的戰爭嗎？
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以古鑑今。外面的環境或許會出現很大的變化，或許會變得很惡劣，但這一切都不再重要。因為只要我們擁有一個可以穩定自己的法門，一個可以賴以為信的內在權威與策略，我們自然知道如何能夠在這滿佈地雷的戰地中找出屬於自己的出路。
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這就是我跟Jerome當初想錄這集Podcast的初衷，也是我們想送給大家的一份禮物。
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【EP 38 | 人類圖的2027預言】
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每400年一次的地球週期轉換，我們恰好身逢其時。
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💬 1615-2027年：「計畫」的時代/講求家族性
💬 2027-2438年：「沉睡鳳凰」的時代/講求個體性
💬 婚姻、職場、國際、都市樣貌的改變？
💬 2027之後70年：從1爻過渡到6爻的世界觀
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葉酸和維他命B12的關係非常密切
是造血系統其中主要物質，因此也被稱為造血維生素
也是骨髓中紅血球合成到成熟過程中所必須的養分

而葉酸可以促進新陳代謝，使氣色由內而外的紅潤！

一般其實我們的日常飲食當中就可以補充到葉酸，例如：深色蔬菜、木瓜、小番茄、柳丁、芭樂以及奇異果等天然食材，但是葉酸作為水溶性維生素，容易經過每天流汗、排尿而代謝掉，沒辦法長期在身體中儲存，再加上現代人飲食時常不均衡、或是有三餐不正常的問題，台灣人普遍有葉酸不足的狀態，因此透過額外的補充很重要！

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人體新陳代謝裡的每個過程幾乎都需要鐵
因此女生對於鐵的補充可以說是尤其重要
鐵從肺部攜帶氧氣，通過血液，釋放氧氣到需要的部位
而我們體內的酵素也含有鐵，它能幫助我們將身體的「辣薩祕」通通排除體外，並將醣類轉化成身體能量！
如果我們女生沒有足夠的鐵，導致血紅素的不足
很可能就會造成組織和器官缺氧

再來尤其是現在家庭事業兩頭顧的時代女性們
在長時間耐力、耗體力的狀態下，紅血球就像在血流處顛簸而行的車輛，一些比較弱或老廢的紅血球就容易在過程中遭受擠壓而破裂，攜帶著鐵的血紅素也因此釋放到血流中！
如果身體來不及回收這些血紅素，那部分鐵就會流失而無法被利用！形同Game over了！

⛔因此女生們千萬不要讓鐵補充的速度，跟不上鐵流失的速度！吃到對的鐵，就跟選擇真命天子一樣，很重要！

👍👍👍其實不只女生，就像打電玩一樣，每個人都可能會遇到血條狂掉的時刻！
吃不健康、三餐不正常、作息大亂...任何一個壞習慣都會導致鐵質逐漸流失！
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

眾所周知，燕麥是健康食物，在這麼多麥類中，燕麥的營養價值最高，含豐富碳水化合物、熱量和維他命B雜，它的水溶性纖維可以維持正常膽固醇、血糖，以及給人飽腹感，有助控制體重。許多人想減肥，就想到吃燕麥。

它雖是瘦身人的至愛，但營養學家警告，不可以三餐也以它為主食，過量的話，除了總碳水化合物超標之外，體內的血脂也會出現異常，因為有部分燕麥生產商為了吸引消費者，會添加各種味道，例如糖分、杏脯乾和一些水果乾，吃了這類燕麥，血糖會快速地飊升，血脂也會上升。另外，不少人也誤會血脂等於膽固醇，以為吃燕麥降膽固醇，血脂也會下降，其實血脂有4個指標，包括總膽固醇、壞膽固醇、好膽固醇，以及三酸甘油脂，吃了過量燕麥，會令三酸甘油脂水平上升。

市面上有即食、快熟和原片需要烹煮的燕麥，很多人都以為原片最有營養，但營養師解釋，研究發現，三種燕麥的營養沒有不同。並可以留意燕麥有沒有添加葡聚糖，這種營養素可以維持血糖、血脂和膽固醇的穩定性，還可以提高人們的免疫力，有預防癌症功效。


營養師又教路，急性痛風發作人士不宜吃燕麥，因為燕麥嘌呤含量高，會增加尿酸水平，令關節更加痛楚。患乳糜瀉或者麩質不耐症的人亦要戒吃燕麥，因為燕麥有可能令他們的腸胃不適，出現腹脹、腹瀉或腸抽痛問題，有部分人更會誘發濕疹、關節痛、偏頭痛等副作用。

採訪：張淑萍
攝影：周義安、關永浩

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立法委員林佳龍今日於國防外交委員會質詢時表示，這次台菲之間的衝突，其實對外交與國防單位而言，雖然是危機，但如果應對得當，也可以化為轉機。只可惜外交系統的決策出現失誤，同時現在台菲兩國間的溝通與交流也暫時中斷，因此減少了許多迴旋的空間。不過，至少對國防部而言，養兵千日，用兵一時，國防部應藉此機會，在強化護漁的同時，擴大並鞏固我國海軍的偵巡範圍，以確保我國的海上主權與利益不受侵犯。

對此，國防部副部長高廣圻則回應表示，目前國防部的立場就是協助海巡署來強化護漁，而至今尚未有任何副作用產生，未來也還會持續推動。

此外，林委員也提醒國防部，由於台灣空軍在往來太平島與台灣本島的途中，都會經過菲律賓的航空識別區，因此都要經過菲國軍方的同意，而這也只是台菲軍事合作的一部分。也因此，國防部要有勇有謀，不是說派了軍艦出去，然後其他的事就顧不了。對此，高副部長則表示，目前菲方仍同意讓我方通過其飛航識別區前往太平島，這部分的合作並未出現變化。

最後，林委員則指出，對岸的解放軍海軍當下也在南海與西太平洋附近海域進行操演，其中包括實彈射擊。換言之，我方必須預作推演因應，否則一旦出現共軍打蛇隨棍上，來營造兩岸聯手抗衡菲律賓的假象，或是趁機奪取菲國的島礁，這都會進一步破壞區域穩定，並影響台灣利益。對此，高副部長僅回答表示，共軍的動態國防部都所有掌握。