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心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件：
臨床表徵：血流灌注不足在臨床上出現的表徵，例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據：血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變，例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷，因此血液動力學參數，例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP)，並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括，低血壓定義為收縮壓（SBP）<90毫米汞柱30分鐘以上，或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時，組織灌注和氧合會顯著降低，但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此，血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓，卻沒有血流灌注不足的現象，可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中，即使在血壓正常的患者中，血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了，不論低血壓如何，早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為：組織灌注不足，且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝，導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮，ESC將CS定義為：
由原發性心血管疾病引起的症候群，其中CO不足，導致組織血流灌注不足而危及生命，並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度，可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應，CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下，周邊血流灌注不足，出現的臨床症狀被稱為CS前期，並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭，可能與組織灌注不足的臨床症狀有關，但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來，後者代表CS的實體，具有血流灌注不足和細胞改變（包括細胞缺氧和乳酸升高）的所有特徵，但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大，但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似，因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為：儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑，治療潛在病因，但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段，從A（有CS風險）到 E極度），這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近，SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證，無論CS病因如何，都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險；SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常，沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓，或心跳加速而沒有血流灌注不足，CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足，除了輸液急救，還需要血管增壓劑，MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後，無法穩定。超過30分鐘後，病人的低血壓，血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液，或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止，進行中的CPR，需要緊急使用介入治療，包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5％，ICU的14-16％。院內死亡率在30%和 60%之間變化，近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50％-60％；70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀：
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載：
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類：Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章，作者是shanemate，內容與建議多半是來自於較新的論文研究，摘要分享給大家。結論先來，四大要點：
一、運動讓你不復胖：減少胰島素阻抗，增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘，每周中高強度運動四到五天。
二、該吃什麼？
-避免糖與代糖的攝取，減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物，改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食，而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取，例如牛油，豬油，奶油，魚油，冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪，例如冷壓初榨的橄欖油，酪梨油，亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油)，避免加工的多元不飽和脂肪，例如沙拉油(大豆油)，玉米油，芥花油(canola oil)，花生油，葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量，甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克)，這和減肥無關，和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。
三、限制進食的時間與頻率：把一天的進食時間限制在八小時內，剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。
四、釋放壓力與充足睡眠：飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力，飲食的效果會不太好，培養運動的生活習慣，釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。
【肥胖解密1：肥胖的設定點理論 Set Point Theory】
人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」，所設定的體重或體脂程度，就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖，是因為他們的設定點高，減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點，所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低，怎麼吃都不會胖。
不同食物吃進肚子，對於賀爾蒙的影響都不同，所以就減肥而言，不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功，一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色？
1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇
【肥胖解密2：胰島素讓你胖】
體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%，且胰島素和體脂比例，腰圍等都有正相關。
肥胖，不是熱量失衡，而是賀爾蒙失衡！減肥的關鍵不是如何平衡熱量，而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖，那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。
【肥胖解密3：胰島素阻抗】
胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標，它與一系列的代謝症候群(高血壓，高血脂，心臟病，糖尿病，中風，阿茲海默症)都有密切的相關。
長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件，高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點，指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內，高胰島素也會導致胰島素阻抗。
為何在一開始就有高胰島素？很明顯，精緻的澱粉，糖等高GI的食物是個主因。但別忘了，我們還需要第二個要素，時間，長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。
那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔？你就一直吃就對了！早餐後吃個點心，喝杯加糖熱拿鐵，中餐後來杯含糖飲料，下午再加個下午茶，晚餐後吃甜點，睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃，一天六餐或是含糖飲料不斷，就可以持續維持體內胰島素在高檔。
【肥胖解密4：胰島素阻抗的成因，新的典範】
肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源，另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。
肌肉的胰島素阻抗：肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。
肝的胰島素阻抗：肝臟持續不斷地製造葡萄糖，同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。
上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方，例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢，把細胞裡面塞滿滿的。
脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素)，脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力，造成脂肪外溢，然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。
【肥胖解密5：胰島素阻抗的解方，新的典範】
想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標：
1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量，進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。
方法一：運動
長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練，每天運動30~60分鐘，每周運動4~5天，不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以，但只有中高強度的運動才有用。
有氧運動：以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。
中強度：60~70%MHR
高強度：70~80%MHR
重量訓練：以自己的最大肌力 (1RM，只能舉起一次的重量)的百分比為主。
中強度：60~65% 1RM，只能夠做15下就力竭的重量
高強度：75~80% 1RM，只能夠做8~10下就力竭的重量
鍛鍊後，肌肉細胞裡的粒線體數量會增加，還可以增加大腦內BDNF的提高，改善大腦的每個功能(學習，記憶，情緒，創意等)。
方法二：生酮飲食
生酮飲食是一種超低碳高脂飲食，10%的碳水化合物，10~20%的蛋白質，70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖，不吃水果(有果糖)，10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖，就只能使用脂肪當作能量來源。
生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物，就不會刺激胰島素分泌，身體的胰島素始終維持在低檔，直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔，就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病，例如肥胖與糖尿病。
方法三：間歇性斷食
間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果，上面低碳飲食的好處(減肥，降低HbA1c，提高 LDL/HDL，降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。
小孩，還在發育的青少年，孕婦，哺乳婦女，及瘦弱的老人不適合進行斷食。
【肥胖解密6：肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】
瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽。
只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗，並不是為了消耗熱量或燃脂。
要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食，而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。
［肥胖解密7：高蛋白減肥法有效嗎？］
研究者在以色列找來了322位志願的胖子，隨機分成三種減肥飲食，並且嚴格執行兩年(2005-2007)：
第一種是低脂飲食，並且限制熱量為男性1800卡，女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的，減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率)，製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪，碳水化合物則以穀類，蔬菜水果為主，避含糖飲料和脂肪攝取)。
第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡，女性1500卡)，攝取大量蔬菜水果，避免紅肉，以魚和雞肉代替，飲食中有35%脂肪，以橄欖油和堅果類為主。
第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量，從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。
結論：只要吃對食物，不需要限制熱量。即使熱量攝取相同，低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同，地中海優於低脂飲食)，這說明同樣的一卡路里，如果來自不同的食物，對身體的賀爾蒙影響也會不同，a calorie is not a calorie。
【肥胖解密8：食物的胰島素反應】
雖然蛋白質不會引起血糖升高，但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年，科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。
血糖很重要，但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖，你有可能攝取了低GI，但卻會引起高胰島素的食物，結果依舊造成肥胖與糖尿病。
當食物一進入口中，胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽)，腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪，蛋白，碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌，只是程度不一。
FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯，炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵，義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。
純脂肪的胰島素指數相當低，大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外，還有另外一個作用就是降低胃部蠕動，這個作用會增加人的飽足感，告訴人們快吃飽了。
簡而言之，腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果，一方面增加胰島素，另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說，喝全脂牛奶有助於減肥，脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。
【肥胖解密9：碳水化合物假說與沖繩】
在日本有一群人，很長壽，百歲人瑞比例全世界最高，這區的人口平均BMI是20.4，他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低，但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說，是沖繩的老人。
雖然吃的是超高碳飲食，可是他們都很瘦，沒有肥胖的問題，代謝症候群(心血管疾病，中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%)，配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。
地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡？膳食纖維。纖維是一種保護因子，會減緩食物的吸收速度，降低血糖的上升速度。除此之外，纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度，這會減少胰島素的分泌，還能改善胰島素敏感性。
減肥不必然要減碳，但是要提高纖維的攝取，最直接的方法就是把精緻的碳水化合物，白飯，白麵條，麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識，是熱量限制與蛋白質限制，沖繩飲食完全符合這兩項原則。
【肥胖解密10：糖與代糖，苦澀的真相】
一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素，大腦知道我們吃了東西，會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素，大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝，它不會變成肝醣儲存起來，全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。
這些果糖除了一部分變成能量外，其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇，還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的，飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇，但是吃果糖，會。
糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好，那我們改用代糖好了？但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。
在進食後兩個小時，阿斯巴甜組(Aspartame，圓形)與甜菊組(Stevia，方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose，三角形)的五倍以上！這表示在同樣的血糖變化量下，代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作！代糖確實不會直接刺激胰島素分泌，但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反，代糖似乎會加大食物的胰島素反應。
【肥胖解密11：飽和脂肪錯了嗎？】
飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的，反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。
大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸，這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作，提高肌肉的胰島素阻抗。
但是如果飲食中不攝取碳水化合物，只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸，脂肪分解成脂肪酸與甘油，沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI，不會升高血糖，就沒有了上面的問題。
可以正常攝取飽和脂肪(動物油，椰子油)，但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪，例如橄欖油，酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外，避免其他的植物油(氫化植物油，葡萄籽油，大豆油，花生油，玉米油等等，所有一切外面餐廳普遍使用的油)。
吃奶油會讓你瘦，當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦，但奶油麵包會讓你胖。
系列原文：
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以下為本段內容文稿：
在生活當中，我們都會遇到一些突如其來的意外，那些不可預期的讓我們覺得生活的步調被打亂，甚至於心情都會受影響。
比如說，你今天出門原本習慣的路，現在這個時間應該是一路順暢的；結果想不到就遇到了一個交通事故，導致整個大塞車延誤了你的行程，你可以感覺到怎麼自己這麼倒霉！
當然你也可以感覺到，何不趁這個機會，趁這個時間好好欣賞一下這延路有什麼樣的風景？
我想每一個人，在面對同樣事情的時候的因應方式、內在對話都會不一樣。有些人選擇任由自己的負面情緒一直延伸，有些人選擇忽略不管。
但是呢，有一些人他就會選擇用一種方式，叫做「轉念」；轉念這個概念呢，其實在臨床心理學裡面經常使用的詞彙，叫做「認知再評估」。
「認知再評估」是藉由一種重新介定問題對於自己的意義，進而降低這個事件給自己的衝擊強度，可以讓我們覺得好過一點。
不過呢，「轉念」或者是「認知再評估」這樣的方法，在我們面對壓力事件的時候，還會給我們更多的好處，它除了能夠幫助我們調節心情，對我們生理的反應，也有實際的幫助。
在哈佛大學心理系教授傑瑞．米佳．米森，他就找了50個年輕人，男女各半。他把所有人分成三組，去做一個實驗，先教導他們使用不同的壓力因應的策略。
第1組呢，請他們忽略自己遇到的壓力，不要去在乎就好了。第2組，教他們進行認知再評估，告訴他們壓力不見得都是不好的。
雖然你會感覺到心跳加速，血壓升高，但是你也可以把它看成是一種興奮的反應，對於自己的專注力是很有幫助的，去對應即將來的挑戰，也會有非常大的前進。
而第3組，沒有告訴他們要做任何的事情，讓他們用自己的方法，來因應他們面對壓力的事件。
那這3組呢，都給他們一個社會壓力的作業，同時去記錄他們的生理指標，去瞭解壓力對於心血管的反應。
這個壓力的作業內容有幾個，像是讓每個人面對鏡頭進行5分鐘的演講，有兩個評審會，針對內容跟表達的方式去做評分。
然而這兩個評審會在過程裡面，頻頻的表現出負向的肢體語言，像是皺眉頭啊、抱胸啊，目的就是要讓這些人感受到壓力。
然而結果發現了，運用那些「認知再評估」的人，當他們面對到壓力事件的時候，他們周邊血管的總阻力，會明顯的比其他兩組還要低，心輸出量會明顯的多很多。
白話文就是當我們面對壓力的時候，生理上會為了即將要到來的事情去做準備；於是呢，會增加全身的能量傳輸跟代謝。
也就是血液的產生跟流動都要更順暢，而周邊血管的阻力下降和心輸出量的增加，都有助於血液的輸送，用更周全的準備來因應這些任務。
在這個研究裡面也發現，那些運用轉念的人，在注意力上的表現會比較好、會比較不容易受到干擾。
所以從這些研究裡面告訴我們，其實同樣的事情只要轉念一下，的確可以化阻力為助力，讓壓力反過來成為我們解決問題的動力。
然而當你聽到這也不知道會不會讓你想到，你在面對一些公眾表達情境的時候的反應？
我想我不管你多有經驗、你曾經受過多麼完整的訓練，當你意識到你要面對眾人，你有可能會被評價，你不太確定自己是不是讓所有人都能接受的時候，這個時候都會有壓力感的！
你可能會血壓升高、心跳加速，然而這樣的生理反應，其實對很多人來說，就會讓他的注意力整個崩潰掉。
他開始不斷的焦慮和擔心，以導致於有可能自己準備了很多、很多，而且很完整的內容；結果呢，當你要面對表達的情境的時候，你完全運用不出來。
可是你知道嗎？那些能夠表達的很好的人，他在生理上的反應，其實跟你是一模一樣的！
他們一樣會血壓升高、他們一樣會心跳加速，可是跟你不一樣的地方在哪裡？他們跟你不一樣的地方，就是在於他們有幫助自己進行「認知再評估」。
如果呢我要面對眾人的時候，我都會有同樣的反應，可是透過認知再評估，我就可以把原本的生理反應，透過這個過程，自我詮釋成其實我是很興奮的，其實我是很期待的。
你回到自己的經驗裡感受一下，你在對於某件事情很興奮很期待，你會不會有一種興奮到全身發抖的感覺？
甚至於當你專注在某一件事情的時候，你也會有那種血壓升高、心跳加速，微微顫動的生理感受！
對的！其實不管是緊張壓力，還是興奮跟期待它的生理反應是一模一樣的。而關鍵在於如果你懂得幫助自己認知再評估；那麼同樣的反應，就會幫助你把自己導向成興奮跟期待。
這樣的「認知再評估」帶給你最明顯的好處就在於，你會更專注的投入在你的表達，還有你的觀眾身上。然而我們到底要怎麼樣進行認知再評估呢？
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在【自信表達力】這一門課裡，就會有完整的引導方式，包含你怎麼去調節自己的生理狀態，包含你怎麼樣進行認知再評估？怎麼樣進行有效的內在對話，怎麼樣幫助自己透過心像練習，建立自己的信心跟專注力？
【自信表達力】這一門課結合我過去多年來，無論是一對一、一對多，或者是透過YouTube、Podcast來表達我的想法的經驗，會在這一門課裡面最不藏私的，把我所有怎麼樣建構自己表達的秘訣全部的分享給你。
請你好好的期待，我自己也非常非常的期待！希望今天的分享能夠帶給你一些啓發與幫助，我是凱宇。
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期待你的參與，希望我能夠跟你一起學習、一起前進，那麼今天就跟你聊到這邊了，謝謝你的收聽，我們再會。
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