[早餐絕對要吃的理由—以減脂增肌的角度]
有臉友私訊我,說很多醫師在鼓吹不吃早餐的好處,想問我是否認同這樣的想法?
當然 #百分百不認同啊‼️來我這裡的肥胖學員多的是skip掉早餐,睡到中午才吃第一餐或是一天只吃晚餐的人,完全沒有因為這樣就比較健康還更胖啊!我答應她會寫一篇文章來說明,為什麼我覺得早餐(早上的蛋白質補充)#絕對是一整天最重要的一餐!
過去的研究很多,我直接拿今年最新的兩篇出來:
✅關於減脂
今年在《The American Journal of Clinical Nutrition》發表一個關於進食的時間跟代謝和致胖因子的關係「Late eating is associated with cardiometabolic risk traits, obesogenic behaviors, and impaired weight loss」
這個在西班牙的研究招募3362名成年人參與減肥療程,並根據早餐和晚餐時間的中間點(以14:54為界)分為早食組和晚食組;(例如,早餐8:00吃、晚餐17:00吃,那中間點是12:30所以是早食組)
結果發現:兩組在能量攝入、運動鍛煉的總量上沒有差異,但是 #晚食組比早食組具有更高的BMI和三酸甘油脂,以及 #較差的胰島素敏感性,晚食者 #減重成功率比早食者低17%,每周平均減重重量低80g。
晚食者出現 #減肥卡關的機率更高,減肥動機降低,且出現 #壓力性進食、 #夜晚過量進食、 #看電視進食的機率更高。晚食組也跟 #較高的心血管代謝疾病風險有關。
✅關於增肌
你知道有所謂的「 #肌肉時鐘」嗎?
《Cell report》今年七月有一篇日本早稻田大學探討一天蛋白質分佈在不同時間對增肌的影響「Distribution of dietary protein intake in daily meals influences skeletal muscle hypertrophy via the muscle clock」,這個研究動物跟人類都有做。
人類部分,在60位65歲以上的年長女性身上發現,當一天總蛋白質攝取 #集中在早餐比例最高的女性,不管是肌肉質量指數(SMI)和握力測試都有比較好的結果。早餐攝取高蛋白質和高齡健康女性的肌肉質量跟肌力都呈現正相關。
而老鼠實驗進一步驗證機轉,發現當每天餵食兩餐,一餐蛋白質濃度11.5%一餐8.5%,雖然一整天蛋白質總量一樣,但早餐攝取高蛋白質濃度的小鼠,比晚餐攝取高蛋白質的小鼠出現更明顯的腿部肌肉成長,肌肉成長比率上升17%。
#表示蛋白質在早餐吃利用率遠大於晚餐
這跟肌肉生長基因🧬(myogenic genes)有關的生理時鐘,在白天特別活躍有關。
這也就是為何我所有的學員,我都鼓勵他們早起吃早餐,而且一天四餐當中,早餐的蛋白質一定要吃到一天的最高比例(40-50克),而臨床也發現,那些睡到快中午才吃早餐的人,的確在減肥中保留肌肉的效率比較差。
總結以上,說不吃早餐比較健康的人我實在想不到有什麼研究可以拿出來佐證,醫學並不是固著信仰,或是自我感覺良好,而是看數據對照臨床說話的科學,不用打口水戰,一切看實證。
#早餐是補充蛋白質最好最重要的時間
#早餐不吃變胖變肌少
#早餐低碳高蛋白質穩定一天血糖
Reference:
1. The American Journal of Clinical Nutrition, 2021, 113.1: 154-161.
2. Aoyama, Shinya et al.Cell Reports, Volume 36, Issue 1, 109336
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還沒對台灣灰心
只能謝謝翁院長
然後國產疫苗絕對不容國民黨再搞一次!
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Roger Li:現在攻擊高端疫苗的手法,不過就是把宇昌、翁啟惠、口罩國家隊三種攻擊法合一,加上幾倍的力道。
對藍白紅來說,台灣人的死活不在他們考慮範圍內。
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Yik Lim:>新冠病毒變種株剋星!
>翁啟惠馬徹團隊研發單醣化蛋白疫苗
能快速調整對付變種病毒的疫苗,就是全世界最需要的商品。誰能快速因應、快速生產,就是全世界最需要的商品,救人還可以賺錢。
2021/06/04
武漢肺炎(新型冠狀病毒病,COVID-19)的病毒變種能力強,雖然目前已有疫苗,但疫苗的免疫原為棘突蛋白,為了讓疫苗可快速調整對付變種株,中研院院士翁啟惠與中研院基因體研究中心研究員馬徹團隊設計研發單醣化棘突蛋白疫苗,透過移除疫苗免疫原棘突蛋白上會干擾辨識的醣,能更有效對抗新冠病毒與其變種株;該研究已於美國申請臨時專利。
翁啟惠與馬徹團隊2019年2月就在重量級期刊《美國國家科學院期刊(PNAS)》發表,發現流感病毒感染與疫苗設計的關鍵就在於醣分子的大小,且該研究團隊所研發的單醣化流感疫苗,不僅可對抗異株的流感病毒,保護效果比傳統疫苗高3到4倍,團隊延續研究發現,引起武漢肺炎的新冠病毒如流感病毒同屬RNA病毒,目前武漢肺炎疫苗多是藉由棘突蛋白驅動免疫反應,產生抵抗新冠病毒的抗體,增加人體對該病毒的免疫力。
但武漢肺炎病毒基因序列顯示,其棘突蛋白中1273個胺基酸中有超過1千個位點容易產生突變,如目前印度變種株,在刺突蛋白上就有5個胺基酸變異,當變異不停發生,會有病毒傳播力增加的可能性,也會有疫苗效力,這是因為施打疫苗後產生的抗體,都必須和病毒緊密結合才有效力,如果病毒發生突變,抗體辨識和中和病毒的能力下降甚至消失,都有可能降低疫苗所能提供的保護力,因此許多專家都認為武漢肺炎疫苗未來將如同流感疫苗,需要每年依據流行的病毒株不同而重製。
翁啟惠與馬徹團隊所打造的單醣化棘突蛋白疫苗,將對未來需要因病毒株不同來調整的武漢肺炎疫苗設計,起了關鍵性的影響,該團隊從發展廣效流感疫苗所累積的經驗著手,發現棘突蛋白表面醣化的多寡對病毒和抗體的結合力有重大的影響。因為聚醣下面所覆蓋的部分較不容易突變,可以用做抗體辨識變種病毒的特徵;只要把表面多餘的醣剔除,露出更多可供辨認的特徵,能夠讓疫苗產生數量更多且更多樣化的抗體,更有效地對抗病毒及其變種株,達到以不變應萬變的目標,馬徹形容,移除棘突蛋白上多餘的醣,「彷彿是讓病毒脫掉偽裝,是發展對抗武肺病毒廣效疫苗最有效的策略」。
團隊所設計的單醣化蛋白疫苗,透過小鼠實驗發現,不管事在輕症或是重症,乾單醣化棘突蛋白疫苗不只在武漢肺炎原始株上提供更好的保護,且若小鼠接種該疫苗後,即使感染致死量的武漢肺炎病毒,仍有百分百的存活率,且相較一般疫苗,接種單醣化蛋白疫苗不論是在面對原始株、英國變種株、南非變種株,小鼠體內產生的抗體對於病毒親和力較高,中和性抗體濃度也較高,該單醣蛋白疫苗若用來對抗英國變種株,在小鼠上的中和抗體濃度為現有疫苗的2.7倍。
該研究論文第一作者為在基因體中心從事研究工作的廖心瑜、黃菡頤、陳曉蕊,參與實驗室包括基因體中心的翁啟惠、馬徹,鄭婷仁、研究員林國儀、研究技師詹家琮團隊,以及中研院分生所特聘研究員薛一蘋、研究副技師蔡青宴、生醫所研究副技師陳燕輝,以及台大醫院檢驗醫學部副主任張淑媛。
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【國產疫苗第三期試驗做不做?管碧玲打越洋電話拉翁啟惠背書】
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【回顧】-【生技產業】
➡「翁啟惠團隊研究成功 新流感疫苗效果強4倍」
【翁啟惠團隊利用「雞蛋」研究成功!新流感疫苗防禦效果強4倍】
說個笑話:「新冠肺炎疫苗研發刻不容緩 籌組疫苗國家隊 產官學缺一不可!」
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自由時報獨家》病毒變種株剋星!翁啟惠馬徹團隊研發單醣化蛋白疫苗
武漢肺炎(新型冠狀病毒病,COVID-19)的病毒變種能力強,雖然目前已有疫苗,但疫苗的免疫原為棘突蛋白,為了讓疫苗可快速調整對付變種株,中研院院士翁啟惠與中研院基因體研究中心研究員馬徹團隊設計研發單醣化棘突蛋白疫苗,透過移除疫苗免疫原棘突蛋白上會干擾辨識的醣,能更有效對抗新冠病毒與其變種株;該研究已於美國申請臨時專利。
翁啟惠與馬徹團隊2019年2月就在重量級期刊《美國國家科學院期刊(PNAS)》發表,發現流感病毒感染與疫苗設計的關鍵就在於醣分子的大小,且該研究團隊所研發的單醣化流感疫苗,不僅可對抗異株的流感病毒,保護效果比傳統疫苗高3到4倍,團隊延續研究發現,引起武漢肺炎的新冠病毒如流感病毒同屬RNA病毒,目前武漢肺炎疫苗多是藉由棘突蛋白驅動免疫反應,產生抵抗新冠病毒的抗體,增加人體對該病毒的免疫力。
但武漢肺炎病毒基因序列顯示,其棘突蛋白中1273個胺基酸中有超過1千個位點容易產生突變,如目前印度變種株,在刺突蛋白上就有5個胺基酸變異,當變異不停發生,會有病毒傳播力增加的可能性,也會有疫苗效力,這是因為施打疫苗後產生的抗體,都必須和病毒緊密結合才有效力,如果病毒發生突變,抗體辨識和中和病毒的能力下降甚至消失,都有可能降低疫苗所能提供的保護力,因此許多專家都認為武漢肺炎疫苗未來將如同流感疫苗,需要每年依據流行的病毒株不同而重製。
翁啟惠與馬徹團隊所打造的單醣化棘突蛋白疫苗,將對未來需要因病毒株不同來調整的武漢肺炎疫苗設計,起了關鍵性的影響,該團隊從發展廣效流感疫苗所累積的經驗著手,發現棘突蛋白表面醣化的多寡對病毒和抗體的結合力有重大的影響。因為聚醣下面所覆蓋的部分較不容易突變,可以用做抗體辨識變種病毒的特徵;只要把表面多餘的醣剔除,露出更多可供辨認的特徵,能夠讓疫苗產生數量更多且更多樣化的抗體,更有效地對抗病毒及其變種株,達到以不變應萬變的目標,馬徹形容,移除棘突蛋白上多餘的醣,「彷彿是讓病毒脫掉偽裝,是發展對抗武肺病毒廣效疫苗最有效的策略」。
團隊所設計的單醣化蛋白疫苗,透過小鼠實驗發現,不管事在輕症或是重症,乾單醣化棘突蛋白疫苗不只在武漢肺炎原始株上提供更好的保護,且若小鼠接種該疫苗後,即使感染致死量的武漢肺炎病毒,仍有百分百的存活率,且相較一般疫苗,接種單醣化蛋白疫苗不論是在面對原始株、英國變種株、南非變種株,小鼠體內產生的抗體對於病毒親和力較高,中和性抗體濃度也較高,該單醣蛋白疫苗若用來對抗英國變種株,在小鼠上的中和抗體濃度為現有疫苗的2.7倍。
該研究論文第一作者為在基因體中心從事研究工作的廖心瑜、黃菡頤、陳曉蕊,參與實驗室包括基因體中心的翁啟惠、馬徹,鄭婷仁、研究員林國儀、研究技師詹家琮團隊,以及中研院分生所特聘研究員薛一蘋、研究副技師蔡青宴、生醫所研究副技師陳燕輝,以及台大醫院檢驗醫學部副主任張淑媛。
武漢肺炎(新型冠狀病毒病,COVID-19)的病毒變種能力強,雖然目前已有疫苗,但疫苗的免疫原為棘突蛋白,為了讓疫苗可快速調整對付變種株,中研院院士翁啟惠與中研院基因體研究中心研究員馬徹團隊設計研發單醣化棘突蛋白疫苗,透過移除疫苗免疫原棘突蛋白上會干擾辨識的醣,能更有效對抗新冠病毒與其變種株;該研究已於美國申請臨時專利。
翁啟惠與馬徹團隊2019年2月就在重量級期刊《美國國家科學院期刊(PNAS)》發表,發現流感病毒感染與疫苗設計的關鍵就在於醣分子的大小,且該研究團隊所研發的單醣化流感疫苗,不僅可對抗異株的流感病毒,保護效果比傳統疫苗高3到4倍,團隊延續研究發現,引起武漢肺炎的新冠病毒如流感病毒同屬RNA病毒,目前武漢肺炎疫苗多是藉由棘突蛋白驅動免疫反應,產生抵抗新冠病毒的抗體,增加人體對該病毒的免疫力。
但武漢肺炎病毒基因序列顯示,其棘突蛋白中1273個胺基酸中有超過1千個位點容易產生突變,如目前印度變種株,在刺突蛋白上就有5個胺基酸變異,當變異不停發生,會有病毒傳播力增加的可能性,也會有疫苗效力,這是因為施打疫苗後產生的抗體,都必須和病毒緊密結合才有效力,如果病毒發生突變,抗體辨識和中和病毒的能力下降甚至消失,都有可能降低疫苗所能提供的保護力,因此許多專家都認為武漢肺炎疫苗未來將如同流感疫苗,需要每年依據流行的病毒株不同而重製。
翁啟惠與馬徹團隊所打造的單醣化棘突蛋白疫苗,將對未來需要因病毒株不同來調整的武漢肺炎疫苗設計,起了關鍵性的影響,該團隊從發展廣效流感疫苗所累積的經驗著手,發現棘突蛋白表面醣化的多寡對病毒和抗體的結合力有重大的影響。因為聚醣下面所覆蓋的部分較不容易突變,可以用做抗體辨識變種病毒的特徵;只要把表面多餘的醣剔除,露出更多可供辨認的特徵,能夠讓疫苗產生數量更多且更多樣化的抗體,更有效地對抗病毒及其變種株,達到以不變應萬變的目標,馬徹形容,移除棘突蛋白上多餘的醣,「彷彿是讓病毒脫掉偽裝,是發展對抗武肺病毒廣效疫苗最有效的策略」。
團隊所設計的單醣化蛋白疫苗,透過小鼠實驗發現,不管事在輕症或是重症,乾單醣化棘突蛋白疫苗不只在武漢肺炎原始株上提供更好的保護,且若小鼠接種該疫苗後,即使感染致死量的武漢肺炎病毒,仍有百分百的存活率,且相較一般疫苗,接種單醣化蛋白疫苗不論是在面對原始株、英國變種株、南非變種株,小鼠體內產生的抗體對於病毒親和力較高,中和性抗體濃度也較高,該單醣蛋白疫苗若用來對抗英國變種株,在小鼠上的中和抗體濃度為現有疫苗的2.7倍。
該研究論文第一作者為在基因體中心從事研究工作的廖心瑜、黃菡頤、陳曉蕊,參與實驗室包括基因體中心的翁啟惠、馬徹,鄭婷仁、研究員林國儀、研究技師詹家琮團隊,以及中研院分生所特聘研究員薛一蘋、研究副技師蔡青宴、生醫所研究副技師陳燕輝,以及台大醫院檢驗醫學部副主任張淑媛。
圖片說明/ 原本的棘突蛋白(左)充滿干擾辨識的醣,中研院基因體研究中心馬徹團隊透過專有的醣蛋白工程,可移除疫苗棘突蛋白表面會干擾辨識的醣。(中研院基因體研究中心提供)
新聞來源網址: https://bre.is/yYdThFke