最近喺不同朋友口中都聽到親人有頑症☹️治療過程見到病人唔舒服,作為家人,朋友真係唔知可以做咩。😔
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抗異細胞增長 在 男神媽媽生活誌 Facebook 的最佳解答
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抗異細胞增長 在 Pinkpinkyanyoga Facebook 的精選貼文
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抗異細胞增長 在 威力 Willis Youtube 的最佳貼文
若深入探討機械張力,可從三個面相切入:
#主動和被動機械張力的性質
主動收縮或被動伸展,肌肉都能夠感受到機械張力。
在主動收縮時,無論是肌肉縮短、拉長或等長收縮都可以產生力量。
談到訓練時,我們普遍都是在探討主動收縮的阻力訓練有助於肌肉增長。
但從現有的研究來看,無論是在人體實驗或動物實驗中,
都能觀察到在肌肉不啟動的情況下被動拉長也能夠產生肌肉增長的效果。
有趣的是,肌肉是能偵測到主動收縮產生的機械張力和被動負載的差異。
綜合以上資訊,想要透過肌力訓練將肌肥大效益最大化,應該要結合主動收縮和被動負載。
#外部阻力的角色
機械張力影響肌肉生長的模式經常被誤解,
因為我們總是傾向思考外部阻力是機械性刺激的唯一來源。
從被動伸展肌肉組織的觀點出發當然合理,
但從主動收縮肌肉的觀點來思考則是站不住腳的。
此外,促成肌肥大成效的機械張力訓練是發生在單一的肌纖維當中,
而不是整個肌肉,這跟細胞膜上的機械式受器(mechanoreceptors)有關。
所以機械張力的定義應該是單獨的肌纖維承受的刺激,而非整個肌肉。
當肌肉主動收縮時,肌纖維感受到的拉力與它自行產生的力量相同。
外部阻力決定肌纖維收縮的速率,
進而影響肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋循環,
阻力訓練確實是來自外部主力對身體的影響,
但內部產生張力也是能辦到的,
例如主動肌和拮抗肌可同時用力。
肌纖維彼此會產生交互作用,
肌節中間會向外膨脹並產生橫向的力量,
整個肌肉於收縮時會產生彎曲和形變,
進而導致不同的纖維縮短速率、機械張力和長度變化,
因此只會影響到特定區域的纖維。
#疲勞的影響
疲勞時受工作中運動單位控制的肌纖維無法持續產生力量,
進而導致高閾值運動單位被徵招,
也進而影響與高閾值運動單位有關的肌纖維被啟動。
疲勞也會降低肌肉收縮速率,
收縮速率降低與代謝壓力也有密切關係。
在肌力訓練後成長的高閾值運動單位會被啟動,
對應的肌纖維會以較慢的速度收縮,
肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋就會形成,
肌纖維上的機械張力產生,並刺激肌纖維生長。
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抗異細胞增長 在 雨潼1225 Youtube 的最佳解答
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抗異細胞增長 在 Tao Youtube 的精選貼文
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影片中提到的資訊可以在這裡得到更完善的解釋:https://goo.gl/yEB3JV - 原作者 Johnny Chung
接著前一篇的白話淺談PCT,為了讓大家不要再把抗雌與PCT這兩件完全不同的事搞混,本篇我要講的是”抗雌”
知道類固醇的人應該多少都知道某些藥物會”雌化”,也就是轉換成雌激素,進而引起讓大家怕的要死的性感女乳奶子(國外簡稱Gyno),但雌激素帶來的相關副作用可不止如此,還會讓你整個人看起來水水的水腫、容易脂肪屯積,這些都是我們不想要的結果,所以我們必需在cycle時一定要做好抗雌的措施。
女乳Gyno
我們先從”雌化”這個過程的產生講起,就拿最基礎的睪酮Test來當例子,睪酮是由男生蛋蛋裡的萊氐細胞分泌的一種雄性激素(補充一下:女生體內也是有微量的睪酮,是從卵巢分泌出來的),睪酮是雄激素,它主要提供兩大功能:促進蛋白質同化合成代謝的”合成代謝能力”、與維持雄性外表及性徵的”雄性化能力”
當我們在用藥on cycle時,體內睪酮濃度水平大大升高,此時會有兩種情況發生,分別是雄化與雌化,雄化!? 我們本來就是男的,雄化又怎樣!? 當雄性化能力太強時,就會發生:掉髮(絕頂!?)、皮膚易出油油膩膩、爆痘痘(顏值大減…)、體毛增長、攝護腺肥大等…….這些雄性化副作用都是由於我們體內過多的睪酮被”5-alpha-reduce酶”給轉化成二氫睪酮DHT所致,DHT比起睪酮有更強大的雄性化能力,但肌肉的合成代謝能力卻又很低,而DHT非常容易與頭皮、皮膚某些部位(例如最多人長痘痘的地方:背、胸、脖子)、及攝護腺的雄激素受體AR結合而發生反應,造成掉髮、痘痘等這些擾人症狀。
那雌化呢?雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素,這過程就稱為芳構化作用,而這些雌激素再與體內雌激素受體ER結合,進而發生雌化。
雄化與雌化比起來,一般我們會對雌化這個副作用比較在意,只要體內雌激素水平一高,就會面臨乳頭浮腫(也就是乳腺發育,嚴重時最終就是變成性感女乳)、身體水份儲留而水腫、脂肪增加等問題。
基本上我們男性體內的雌激素主要是兩個來源,一是身體自行製造分泌的;二是經由雄激素轉化而來的,所以如果是”自然”不用藥的愛好者是不用太擔心這點,除非你體質異常,但是玩黑魔法的人就一定要注意了。
那麼抗雌該怎麼進行呢?我們體內有許多的激素受體,各種激素必需要與該激素的受體結合才能起效果,就像我們所用的合成代謝雄激素類固醇,它必需與體內的雄激素受體AR結合,才能發揮效果;同樣的,雌激素也要與雌激素受體ER結合才會發生雌激素作用。
所以,只要阻止雌激素與雌激素受體結合,就不會產生雌化了。
我們用的抗雌藥有兩類,選擇性雌激素接受體調節劑SERM(Selective Estrogen Receptor Modulator)、芳構酶抑制劑AI(Aromatase Inhibitor)
(其實還有第三種可以降低雌激素,使用受體下調劑(Receptor Down-regulators),這類藥物是透過降低雌激素受體水平來產生作用的,也就是降低雌激素受體的濃度及活性,使雌激素的作用忽略不計,但我們用不到它)
SERM最典型的就是Tamoxifen,在正規醫療用途上是用來治療乳癌,簡單說一下它的作用原理:Tamoxifen的結構和雌激素相似,所以它能與雌激素受體結合,使得雌激素無法與雌激素受體結合,無法結合也就無法產生雌激素作用。
接著說AI,我在前面有提到:” 雌化是睪酮被”芳構酶(Aromatase Enzyme)”轉化成雌激素,這過程就稱為芳構化作用”,基本上,我們玩黑魔法的,是把各種雄激素扎(吃)進身體裡,而這些雄激素裡有許多種都可以和芳構酶發生作用的,進而轉化成雌激素或是雌激素的衍生物,所以,AI的原理就是利用它本身的結構,使得AI對芳構酶有非常強的親和力,比起雄激素對芳構酶之間的親和力還強,在AI與芳構酶結合後,芳構酶就失去活性了,換句話說就是被消滅了……..
換個角度來講,簡單來說就是AI就是小三,介入了原配雄激素與芳構酶之間,最後就破壞了雄激素與芳構酶的感情,芳構酶最終和AI結合私奔而去了,留下了孤單的原配雄激素……沒有與芳構酶結合就無法產生愛的結晶~~雌激素,沒有了雌激素就不會雌化了…….
SERM與AI各有不同用途,應用時機也有不同,AI現在我們用的是屬於第三代,同時又還分為一型與二型,我們會用到的AI主要有Anastrozole、Exemestane、Letrozole這三種,每種使用的方法與時機都有所不同。
其實,大家也不要對雌激素抱有太大的敵意,雌激素對我們還是有許多正面的好處,例如:保護心血管、穩定血脂、提高免疫力、維持骨質密度、維護肌肉蛋白質同化合成代謝(是的….你沒看錯,雌激素對增肌也是有幫助,因為雌激素也會影響到GH、IGF-1)
但是,你也不能太隨便,每個cycle在設計時都必需要考慮到”抗雌”這塊,相信沒有人想要在cycle結束了之後,肌肉長了、性感奶子也長出來了吧….……
曾經有位年紀很輕的藥頭私訊問我(如圖):要”多久”才要抗雌一次!?!?!? 我看了差點昏倒,也真替向他買藥的人擔心…….(話說他還到處加好友,並主動私訊推銷藥物…..自己都不懂了,還到處亂賣……真夭壽!)
抗雌的方式也不是就一定要使用SERM、AI,也可以利用類固醇本身的附加作用,有些藥物本身就可以抗雌,那些東西都是屬於二氫睪酮DHT的衍生製品,而DHT本身就是天然的抗雌。
合理、選擇正確的抗雌才能讓你的cycle產生最佳效果。
最後………………………………………….不要再把抗雌、PCT、保護等等什麼的搞混了啦!
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