「史丹佛研究:空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童,成年後罹患心臟病的風險會大大增加:世界衛生組織表示,空汙對發育中的兒童影響甚鉅,受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其,與成人相比,孩童的健康受到更大傷害!
根據世界衛生組織(WHO)研究報告,全球有高達93%(約18億)15歲以下的兒童,每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋:
▪第一,兒童呼吸速度比成人還快,會吸入更多污染物。
▪第二,他們個頭較小,生活空間接近地面,此處污染物濃度卻也最高。
因此,對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說,他們更容易受到空汙危害[1]。
史丹佛大學領導的一項新研究表示,兒童若長期暴露在空氣污染當中,成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升,發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析,是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究,並同時關注了兒童的心血管和免疫系統,而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法,並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
研究報告的主要作者瑪麗說:「我認為這份研究是可以讓人相信的,且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化,更可怕的是,那些看起來只是短暫的空氣污染暴露,實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓,這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
■史丹佛研究:空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手,學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據,最新研究發現,童年階段接觸空污,就足以改變基因,影響成年後的健康,且即使低水平污染,也會增加罹患心肺疾病的風險。
史丹佛大學研究發現,童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因,並可能改變血壓,從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市(Fresno)6~8 歲兒童群體為研究對象,主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響,是加州空氣污染程度最高的城市。
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量,結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本,並首次使用質譜分析免疫系統細胞,可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量,讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧,與甲基化增加有關,甲基化是 DNA 分子改變,可改變 DNA 活性而不改變序列,基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現,空氣污染與單核球[3]的增加有關,這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用,並可能使兒童成年後罹患心臟病。
這項研究發表在《自然科學報告》,是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響,並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機:美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》(Circulation)一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據,並研究三種不同類型的污染物,PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響,結果發現,即使是長期接觸低於國家標準的空污,也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名,前十名都是中東與亞洲國家,分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克,中國排第 11,台灣排名第 58。
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣,是對人類健康的最大威脅之一,每年導致死亡人數增加近 700 萬人,其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手,是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織(WHO)資料,23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看,傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
但對已開發或工業化國家來說,導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加,且有越來越多證據顯示,環境暴露為重要致病因子。
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物,吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害,例如喜歡把手放到嘴巴的行為,可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
以每單位體重與成人相比,孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣;大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
兒童的代謝系統發育較不成熟;兒童處於快速生長與發育階段,這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞;再者,對於生命早期的環境暴露,兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源(Developmental Origins of Health and Disease)的理論,即早期的生命事件,包括母體內源性因素如基因、營養,和外源性暴露如環境汙染物,都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議,提出幾項措施,包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
而臺灣過去重大環境污染議題,從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染;到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件,這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童;同時,臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
依據 PM2.5 的來源,東北部因地理位置,大多數汙染來自境外移入如大陸霾害,而其他地方則以本地製造為主,包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
還有各種新興關注汙染物(Contaminants of emerging concern),因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中,或已在人類或其他生物體被檢測到,卻未納入規律監測或管制,這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰,應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
■污染顆粒會入侵母體,5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群,原因是兒童更接近地面,並且呼吸速度比成人更快,時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多,一旦孩子暴露在外,污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響,原因是 3 歲以前,童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接,身體和大腦正在快速成長。
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體,透過呼吸道進入血液,到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能,包括破壞腦細胞,並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
此外,暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關,大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病,以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現,接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水,城市變得愈來愈不適合居住,且只有少數人能夠逃脫,扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動,如果這些努力沒有實現,兒童將成為最大的受害者[6]。
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心,空氣就越乾淨!這座遊樂場如何在空汙城市辦到」:https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童,成年後罹患心臟病的風險會大大增加」:https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」:https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球,單核球產生於骨髓,在血管內為單核球,血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用:一,補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞;二,在有炎症信號下,單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織,並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手,史丹佛研究:空污可改變基因」:https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」:https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體,5 歲以下兒童是最大受害者」:https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣 傷身又傷腦」:https://www.cw.com.tw/article/5079099
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Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
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【癌症飲食營養,應該要怎麼吃才好?】
剛罹癌時,有一段時間我經常和媽媽吵架。媽媽總為我買三餐、貼心為我準備健康的食物,但我卻因為沒有食慾,總吵著說想喝飲料、或是吃麥當勞。
當時在媽媽眼中,我是不懂珍惜身體的孩子,
都罹癌了怎麼還盡想吃垃圾食物?
而我總感到委屈,因為我不是不願配合,
而是治療副作用真的讓我很反胃,只吃得下比較提味或重口味的東西。
食慾不振導致營養不良,是許多癌友在癌症療程中經常遇到的問題。
飲食問題,也經常造成癌友及照顧者之間產生口角及爭吵。
食慾受影響怎麼辦? 癌後該怎麼吃、又該如何維持營養呢?
我整理了一些之前詢問醫師和營養師的資訊:
【癌症飲食營養,應該怎麼吃才好?】——大家可以參考看看!
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✋ 常見問題1
#為什麼做完治療後會沒有食慾呢?
做完治療沒有食慾,其實主要問題是出在「味覺嗅覺」變化。
治療期間癌友對甜和酸味的感受度會降低、鹹的味道會改變、而苦味和金屬味則會放大。
像明明愛吃巧克力變得覺得太苦,吃紅肉覺得鐵腥味很重。
如果反胃不想吃東西,市面上也有不添加維生素礦物質的乳清蛋白營養飲品,也是不錯的選擇唷!
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✋ 常見問題2
#罹癌後還能夠正常飲食嗎? #難道就不能再喝手搖杯吃鹽酥雞了?
其實罹癌後不代表喜歡的東西都不能吃。療程就已經很艱辛,如果飲食被完全被限制就太辛苦了。
飲食上的大守則是 #不要吃生的、#不要吃不乾淨的食物,建議以高蛋白、高熱量的均衡飲食為主。偶爾為之破戒吃個麥當當、鹹酥雞、冰淇淋是沒問題的。
但這些食物多油多糖,還是要克制唷。(我們也不想要罹癌後胖太多吧XD)(偷偷說,癌後我大概胖6公斤有。)
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✋ 常見問題3
#不想變胖所以吃比較少可以嗎?
癌症療程期間,不建議減肥唷!醫師和營養師總是耳提面命我們要注意自己的體重(甚至希望我們增加體重),是因為癌友需要有更多的體力去接受抗癌治療,例如說手術、化療、放療等。
很多治療都會破壞身體細胞,需要花更多能量修復。
所以癌友必須要比一般人多攝取20%甚至更多的熱量,才不會導致體重不正常下降。
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✋ 常見問題4
#沒有想刻意減肥但胃口很差,#該怎麼多攝取熱量?
若是有胃口不佳、或是需要補充更多熱量的需求,除了飲食上可以多加點「酸味」來刺激食慾,其實市售也有很多癌症營養配方可以考慮!
舉例來說:含有魚油、精胺酸、核苷酸三效營養素的癌症專用配方,一瓶就有360大卡,蛋白質含量也高,手術、化放療前後7日使用對於提升身體體力與指數都有效果喔!
(或是和自己約法三章:集滿吃三次健康的,就犒賞自己吃一頓麥當當大餐,也會有食慾大振的奇效XDD)
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✋ 常見問題5
#為什麼有時候術前檢查後會延後治療還要打小白針呢?
會延後化療,有可以是因為白血球指數不足,需要打小白針,刺激體內白血球生長。
白血球是人類身體裡最重要的免疫機制。
正常的白血球指數會落在4000-10000個/mm3,如果低於3000以下,醫師為了確保癌友的安全,處方小白針給癌友施打。
但小白針的副作用不少,打完聽說也會很不舒服。建議大家平時還是透過補充足夠營養,增加身體能量來提升自我保護力,才能避免白血球指數不足,造成延後療程日。
大家千萬不能有「延後治療」,就是「多賺到放風時間」的錯誤觀念喔!
因為每次療程日的安排,都是醫師計算過要維持癌友體內藥物濃度用的。體內藥物濃度低,等於是給了癌細胞中場休息時間。
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以上~這是我整理出關於癌症飲食營養的知識小補帖,希望對各位有幫助!
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我將抗癌三年來的經驗,及想說的話、都收錄在這堂課裡了:)
檢量線濃度計算 在 檢量線截距意義-在PTT/IG/網紅社群上服務品牌流行穿搭 的推薦與評價
在報告樣品數據結果前,須先評估截距的計算值,若截距為正值,表示儀器訊號有一... 校正的檢量線來計算每一待測物的濃度,此計算所得的濃度與標準品的理論值作比較。 ... <看更多>
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(1) 介紹溶液配製原理及方式。(2) 溶液由濃變稀的定量 計算 。(3) 混合溶液 濃度計算 。 ... <看更多>
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不同濃度的標準溶液有相同的標準偏差是前述製作檢量線的一個重要的假設,但是這個假
設不一定成立。一般而言,高濃度之相對標準偏差可能小於低濃度,但是標準偏差卻大於
低濃度,濃度差距越大這種差異越明顯,因此若檢量線濃度範圍較廣的,因假設不成立所
造成的誤差也較明顯。建立一濃度範圍較窄(例如10倍)的檢量線可能可以克服這一問題,
但是要分析一濃度差異大的一群樣品則需要建立加權檢量線作為後續檢量之依據。加權檢
量線之權值為,由於濃度之標準偏差較大,因此權值亦較小。
3.3.7線性範圍
檢量線的線性範圍是檢量線可用於定量的濃度區間,一般而言它是定量極限(limit of
quantitation)到線性極限(limit of linearity)的濃度區間(圖3.7) ,一稱亦稱為線性
範圍(linear dynamic range)。樣品濃度必須落在這個區間,它的測值才是可靠的,若樣
品濃度高於線性範圍,則必須以稀釋的方式定量。一般並不願接受外插所產生的數據。
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