前天上午參加了北醫附醫主辦的全人關懷-實踐工作訪研習,感觸良多,在這與大家分享一點小感想,讓大家在中秋連假享受月光美景時也思考一下生命和活著的意義。
當年還在日本習醫時,教授常常反覆告訴我們醫學裡唯二“絕對”的事-
1. 醫學沒有百分之百絕對。
2. 唯一的絕對就是,每一個人生下來都會面臨死亡
傳統上醫學院所受的教育往往是如何醫治病人,關於死亡這件“必然”的事,反倒接觸的機會不多,甚至有一種“病人的死亡等於醫師的失敗”的感覺,雖然知道“絕對”會發生,但是一直沒有好好學習如何應對。
兒科與其他科不同的是,在執行醫療過程當中,大部分的醫療決策與病情解釋的對象,不是病患本身,而是家屬---病患的父母親。理所當然的也會面臨當病童到了已需要面對緩和醫療或不積極急救的情況。這樣的情境讓我不禁在課堂上,回想起自己在日本接受訓練時的種種情景。
自2010年返台,時間飛快,今年已邁入第十一年了。雖然我現在是一名小兒神經科醫師,但是2001年剛自醫學院畢業的我,嚮往是成為一位新生兒科醫師。因此我在日本十年的醫師生涯中接觸且參與了不少早產兒的治療。日本的早產兒醫療可說是相當先進(依照我的老師的說法,日本人手這麼靈巧,這麼會做模型,非常適合做早產兒醫療…這樣好像早產兒醫師都是愛公仔的宅宅),而當時日本全國1000g的新生兒存活率高達8成,換句話說不管是在東京,大阪等大都市或是像我曾經被外派到,人口可能10萬不到的日本海港口小城 舞鶴市,即便是1000g的早產兒,10人裡面也8人能夠能存活。因此在日本服務的那幾年,我們團隊也常常成功的救活500g甚至是400g以下的寶寶。但是無論怎麼順利,該遇到的還是會來的,實習醫師第一個秋天,負責了一位28周,出生體重800g的單胞胎男孩,出生第一週期間,順利的度過了肺部及心臟等問題,進入了第2周。當時我們醫院的規定是,負責醫師在病童拔管前需全天留院執行第一線照護。因此當時應該是連續住在醫院的第10天左右,心想應該在撐一下,兩三天後就可以回家了。但是事情往往不如人意,就當開始討論何時拔管的那幾天,突然血壓變低、末梢循環變差,身體出現浮腫,檢查電解值後判定是腎上腺功能的問題,因此給予類固醇治療。隨著血壓上升,開始排尿後浮腫也逐步改善,當晚十二點於大夜交班時叮嚀主護理師,目標血壓不超過70mmHg,注意尿量後,我就進去值班室休息。大概凌晨五點左右被大夜護理師叫醒,說血中氧氣含量頻繁的掉至危險範圍。起床一看,小朋友膚色蒼白,活力差,當下立即抽血並立即執行腦部超音波,一放上超音波探頭立刻發現是腦部出血,且是大範圍出血。一向溫和不太罵人的我也忍不住對著大夜護理師說“怎麼顧的,搞什麼啊”。當下護理師早已淚流滿面,頻頻向我說對不起。當時的我應該是氣到神智不清了,回了一句“不要向我說對不起,你應該是向他的父母親道歉”。待當時的新生兒加護病房主任來了之後,我們向家屬說明當晚所發生的事情,並解釋目前情況相當不穩定且就算救起來預後也預期相當不好。說明完後的第二天,家屬回覆決定不採取積極治療。聽了家屬的回覆,我個人覺得應該還有機會,家屬不應該就這麼放棄治療。但是主任告訴我,生命的價值有時不在長短,即使短暫,共處的美好記憶卻是可以永恆活在人的心中。千萬不要將自己定義之醫療成功,單純地建立在病人的生存上。如果有能力,沒有父母不全力愛自己的小孩。也沒有一位父母願意讓自己的小孩比自己更早走,反而有更多的家長會將小孩子生病過世的責任加附在自己的身上。因此我們必須了解,有時做這樣的決定對家屬來說是有多麽困難。當下主任也與我分享兒科死亡宣告的技巧以及兒科如何讓小朋友與家長告別的方式。讓我印象深刻的是,若是當下已執行復甦式一段時間,感覺回不來時,一般來說,家長往往無法當下告知醫師停止急救,因為喊停止等於宣告死亡,這對家長來說是難以承擔之重。因此可向家長說明「小朋友已經很努力了,再加油下去對小朋友來說真的太累了,是否讓他好好休息」。另外,最後一定要讓爸爸媽媽抱小朋友,讓一家人能有好好獨處的時間。因為有一些早產兒出生後就住進保溫箱,爸爸媽媽從來沒有抱過自己小朋友。第一次抱他可能也是最後一次抱他,所以抱小朋友時盡可能的把身上的管路都拔掉,監控系統也盡量拿掉,並且轉靜音。醫療團隊則在護理站看螢幕確認心跳等生命徵象。聽完主任的說明後隔天,那位28週的小朋友的生命力也慢慢轉弱,因此我們也急忙的聯絡了家屬來與小朋友做最後的會面。這是我第一次送走我負責的小朋友,也帶給我很大的衝擊。當螢幕顯示心跳逐漸轉慢、停止。主任帶我進去,向家長宣告及確認死亡時間,當下真的有一種非常不真實的感覺,3天前才在規劃是否拔管,而現在這個瞬間我卻在宣告他生命的結束。而讓我印象更深刻的是,當我們團隊送小朋友離開加護病房時,爸爸媽媽轉身像我們深深的一鞠躬並向我們說“謝謝你們的照顧”,老實說當下家長對我們道謝,真的非常意外,就如同主任說的,生命的意義也許不在於時間的長短,而每一個全力燃燒的生命,即使短暫,也可以是永恆的。就如同我,“他”應該也一直活在他父母親的心裡。
小朋友走了不就後,那位主護理師也離職了,一年後某個機會,她回到單位,善良的她還是向我反省,也許那天她再多注意一點,可能會有不一樣的結果。是否會有不一樣的結果,我不確定,只能說是我們團隊,尤其是身為主責醫師的我實力不夠,為了不讓同樣的事情發生,我們只能檢討,繼續向前走,如同當時的主任說的,我們沒有時間悲傷,因為還有小朋友在等著我們救。所幸那位護理師後來也回到她的家鄉,在京都隔壁的福井縣再度繼續新生兒醫療服務。醫護團隊對病患全心的投入,其實自己也還是需要心靈的依靠,尤其是努力結果不如預期時,精神的支援更不可少。covid-19疫情爆發以來,一些疫情嚴重的國家也發現醫護人員面臨生死交關的場景,心靈的安定對於醫護是多麽的重要,許多一線醫療人員因為無法承擔他人生命的心理壓力而造成許多憾事,台灣日前也發生過,因此北醫附醫也開始關注照護員工們的心靈健康。這不僅是照顧員工,同時也間接地增加醫療品質,給病患及家屬更好的醫療照護。
同時也有6部Youtube影片,追蹤數超過1萬的網紅陳其邁,也在其Youtube影片中提到,「更新!」 疫苗意願登記,今天下午5時為止收單! ✅50歲以上民眾 ✅18歲以上第9類民眾 請儘速前往登記! 預計在7月13至15日,符合資格的民眾,會陸續收到1922發送的通知預約簡訊,才能進行後續預約,並且預計最快在7月16日開始接種,未來三週均是AZ疫苗。 提醒:若想早點接種提升保護力...
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心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:
臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮,ESC將CS定義為:
由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀:
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載:
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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⭕️ CRT與ICD於心衰竭的治療
Part 4
HF ESC guidelines 2021
Key words:
ICD: Implantable Cardiac Defibrillator 心臟整流去顫器
CRT: Cardiac resynchronization Therapy心臟再同步化治療
CRT-P: CRT Pacemaker心臟再同步起搏器
CRT-D: CRT defibrillator心臟再同步去顫器
前言:
在開始敘述ESC HF指引的CRT及ICD治療之前,先簡單介紹這兩種心臟裝置,讓各位有個初步瞭解。除了心臟科醫師外,大家對CR及ICDT仍然是比較陌生的。就從簡單講起,然後再進入治療指引。
可以置入心臟內的裝置(Devices): CRT and ICD
CRT: 心臟再同步化治療(Cardiac Resynchronization Therapy)
⭕️ 心臟再同步化節律器
是一組類似一般心律調整器的機器,但比只放置兩條電線的傳統心律調整器,多放了一條電線到左心室,因而可以有效同時刺激左右心室,使其恢復同步而有效率的收縮,藉以達到改善心臟功能的目的,所以其適應症是左右心室不同步收縮的重度心臟衰竭。利用節律器將心臟左、右心室做同步化的跳動收縮,以增加心臟收縮能力,提升病人活動功能性。這就是心臟再同步化治療(CRT)。
這是綜合運用電生理、心導管、血管攝影及心臟節律器的技術,在病患是清醒的狀態下,經局部麻醉,在病患前胸皮下切開一個小傷口,經由X光透視將導線置放到心臟的左、右心室,使心臟能夠同步性的收縮。最後將再同步化節律器植入皮下,縫合傷口,完成手術。
心臨床上建議心臟衰竭合併左側支束傳導完全阻滯的治療仍以藥物為優先,經適當藥物治療仍無法改善其心臟衰竭時,才考慮進行心臟再同步化的節律器治療(CRT)。
對心衰竭病患的臨床好處:
包括症狀改善以及心臟功能的進步。心臟功能的進步方面,包括左心室的搏出分 率可以上升(大約上升 7%~10%),可以使得心臟的二尖瓣回流減少,亦可以使得左心的大小縮小,對於病患的血壓可以上升,而且在 NT-proBNP 的血清檢查可以發現有下降的跡象。再者,心臟電氣的變化,會使得在心電圖顯示QRS 波的寬度會較為縮短。
⭕️ ICD: 心臟整流去顫器(Implantable Cardiac Defibrillator)
「心臟性猝死」的定義是指:在沒有其它潛在疾病所導致死亡的病因下,由於心臟血管系統問題所導致的突然及非預期性死亡。在此所謂的「猝死」指的是在症狀發作之後一小時之內之個體死亡。雖然過去的四、五十年間,由於醫學治療及抗心律不整藥物的進步,因為心臟疾患而直接造成的死亡率呈現下降的趨勢,但是心臟性猝死仍然高居其中一半的原因,而其中絕大部份是來自心室頻脈及衍生心室的顫動。
心衰竭的死亡率很高。經過良好的治療可以改善其預後及生活品質,但是仍有一部份心衰竭的病人會因突發的心室頻脈、心室顫動而有猝死的風險。
心臟整流去顫器(ICD)是一種類似心律調節器的體內去顫器,植入病人體內後,它可以隨時主動偵測病人突發的心室頻脈、心室顫動,並在最短時間內放出適當的電流刺激及電擊治療,使心臟回到應有的心律跳動。心臟整流去顫器(ICD)雖不能改善心臟無力的症狀,但確實可降低因為心室頻脈或心室顫動而猝死的機會。
⭕️ 心衰竭的心律不整的治療方式
HF 患者的死亡比例很高,尤其是那些症狀較輕的患者較易突然發生。其中許多可能是由於心臟電生理異常,包括心室心律不整、心律過慢和心搏停止。改善或延緩心血管疾病進展的治療可以降低猝死的年發生率。植入式去顫器(ICD, intracardiac defibrillator)可有效治療潛在致命的室性心律不整,經由靜脈系統置入的情況下,還可預防心搏過緩。一些抗心律不整藥物可能會降低快速性心律不整和猝死的發生率,但不會降低總體死亡率,並且可能會增加。
⭕️心因性猝死的二級預防
與Amiodarone治療相比,ICD 可降低心臟驟停倖存者和經歷過持續症狀心室心律不整患者的死亡率。如果目的是提高生存率時,建議在此類患者中使用 ICD;植入的決定應考慮患者的觀點和他們的生活品質、LVEF(當 LVEF > 35% 時,存活利弊不確定)以及在接下來的一年內沒有其他可能導致死亡的疾病。
⭕️ 心因性猝死的一級預防
在對來自12項關鍵HF研究的40, 000多名患者的分析中,心因性猝死率在20 年間(從1990年代中期到2015年)下降了44%。這應歸功於HF治療的進步,因為許多關鍵的指南推薦療法,包括乙型阻斷劑、MRA、sacubitril/valsartan和CRT-P,可降低猝死風險。雖然上述HF療法已被證明可以降低 HFrEF 患者的死亡率,但Amiodarone卻沒有。但是,如果要使用Amiodarone,應謹慎小心,注意其顯著的副作用。相反,Dronedarone和Class I類抗心律不整藥:disopyramide, encainide, 及 flecainide,由於臨床研究顯示會增加死亡率,不應用於預防心律不整。
DANISH研究中,非缺血性心肌病 (NICM, non-ischemic cardiomyopathy) 患者的猝死率較低;追蹤5 年以上的 1116例患者中僅有 70例猝死。雖然電擊器的設備降低了猝死率,但這並沒有顯著改善整體之死亡風險。但亞組分析顯示,對於≤ 70歲的患者有好處。在最近對 ICD 對 NICM 影響的研究進行的綜合分析中,仍然看到了存活好處。
平均而言,IHD(Ischemic Heart Disease) 患者的猝死風險高於 NICM 患者,因此,儘管相對好處相似,但IHD患者的絕對獲益更大。兩項隨機對照研究顯示,心肌梗塞後40天內植入 ICD 的患者沒有實質好處。雖然心律不整之猝死減少了,但非心律不整死亡的增加,抵消了這一點。因此,在此期間禁止使用 ICD 進行一級預防。此外,至少3個月的優化的藥物治療(OMT) 未能將 LVEF 增加至 >35% 時,才推薦植入 ICD。優化的藥物治療理想地包括使用I類推薦的 HFrEF 藥物。然而,我們引用的 ICD 研究早於 ARNI 和 SGLT2 抑製劑的使用。植入ICD 是否能降低 LVEF > 35% 的死亡率尚不清楚。在心臟核磁共震掃描上存在疤痕的此類患者中,正在進行 ICD 治療研究。
⭕️ 植入式心律復原除顫器(cardioverter-defibrillator)治療的患者選擇
1. HFrEF和QRS寬度≥130 ms 的患者可以考慮使用除顫器 (CRT-D) 而不是 ICD 進行 CRT。
2. 在中度或重度心衰患者中,猝死的減少可能被心衰惡化導致的死亡增加部分或全部抵消。因此,不推薦ICD治療NYHA Fc IV、嚴重症狀對藥物治療無效、不適合心室輔助裝置 (VAD) 或心臟移植的患者。這些患者的預期壽命非常有限,很可能死於泵故障。同樣,患有嚴重合併症且生活品質不太可能存活超過1年的患者不太可能從ICD中獲得實質益處。
3. 儘管 DANISH 研究並未顯示 ICD 治療對 NICM 患者有顯著益處,但應記住,NICM 是一種異質性疾病,某些亞組(如椎板病、結節病)猝死的風險較高,因此值得仔細考慮ICD 植入術。在這方面,幫助風險分層的工具(例如磁共振成像的疤痕負擔)可能會有所幫助。
✅ 應告知患者 ICD 的目的並參與決策過程。
✅ 他們還應了解與植入相關的潛在並發症、對駕駛的任何其他影響以及不當電擊的風險。
✅ 應告知患者除顫器(或 CRT-D 的除顫器組件)可能停用(例如晚期疾病)或移植(例如感染或 LV 功能恢復)的情況。
✅ 應與患者和護理人員及時就停用除顫器進行對話。
✅ 當 ICD 已達到使用壽命或需要外植時,不應自動更換。相反,應該進行共同決策。(參考圖1)
✅ 患者應由經驗豐富的心臟專家仔細評估,因為自植入以來治療目標可能發生了變化(致命性心律不整的風險可能較低,或非心律不整死亡的風險可能較高)。
✅ LVEF 顯著改善且在ICD的生命週期內不需要裝置治療的患者是否應該植入另一個裝置,這是一個存在爭議的問題。
⭕️ 植入式心律復原除顫器編程(programming)
植入ICD或CRT-D後不再進行常規除顫閾值測試,因為它不會提高電擊效果或減少心律不整死亡。ICD偵測心律不整到放電治療過程延長,保守編程可顯著降低不適當及適當但不必要的電擊的風險。通常,用於初級預防,去纖顫器的編程,以盡量減少起搏(例如心室需求在40 /分鐘起搏VVI),並用心動過速處理區> 200 /分鐘。對於二級預防之規劃應根據患者的具體需求進行調整。
⭕️ 皮下和可穿戴植入式心律轉復除顫器
皮下 ICD (S-ICD) 似乎與傳統經靜脈 ICD 一樣有效,但併發症發生率相似。儘管最初不適當電擊的風險似乎更高,但改進的患者選擇顯示 S-ICD 在這方面並不劣於經靜脈 ICD。對於靜脈管徑困難的患者或因感染需要ICD的患者,它們可能是首選。必須仔細選擇患者,因為 S-ICD不能治療緩慢性心律不整(電擊後起搏除外),也不能提供抗心動過速起搏或 CRT。
對於具有猝死高風險但不適合植入ICD的特定HF患者,可以在有限的時間內考慮使用能夠識別和治療室性心律不整的可穿戴式心律轉復除顫器。然而,大型 VEST 研究未能顯示,可穿戴式心律轉復除顫器減少近期急性心肌梗死後 LVEF ≤ 35% 的患者的心律不整死亡。
有關ICD使用/適應症的更詳細建議,請參閱 ESC/歐洲心律協會 (EHRA) 關於室性快速性心律不整和心因性猝死的指南。2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793_2867.
⭕️ 心臟再同步治療
CRT 用於治療HF之建議
在適當選擇的個體中,CRT可降低發病率和死亡率。CRT可改善心臟功能,並提高生活品質。
QRS 形態與 CRT 的有益反應有關。多項研究顯示,左束支傳導阻滯 (LBBB) 形態的患者更有可能對 CRT 產生良好反應,而非 LBBB 形態的患者則不確定。然而,LBBB 形態的患者通常具有更寬的 QRS 寬度,目前存在關於 QRS 寬度或 QRS 形態是否是 CRT 有益反應的主要預測因素的爭論。來自兩個 IPD 薈萃分析的證據顯示,在考慮QRS寬度後,幾乎沒有證據顯示QRS形態或疾病病因會影響 CRT 對發病率或死亡率的影響。
Echo-CRT研究和IPD薈萃分析建議從CRT可能的傷害時,QRS寬度是<130毫秒,因此,如果QRS寬度<130毫秒,不建議CRT植入。
✅ 處於SR和 LBBB,如果 QRS 介於 130 和 149 ms 之間,則應考慮 CRT-D。
✅ 如果 QRS ≥150 ms,則建議使用 CRT-D。
✅ 各國的臨床實踐差異很大,如果植入 CRT 的主要原因是為了緩解症狀,那麼臨床醫生應該選擇 CRT-P 或 CRT-D,以他們認為合適的為準。
✅ 唯一一項比較 CRT-P 和 CRT-D 210 的隨機研究並未證明這些技術在發病率或死亡率方面存在差異。
✅ NICM 患者的DANISH研究中,58%的患者接受了CRT,亞組分析沒有顯示 CRT-P不如CRT-D。
當 LVEF 降低時,RV 起搏可能會加劇心臟不同步。這可以通過 CRT 來預防,這可能會改善患者的預後。然而,在RAFT的亞組分析中未觀察到CRT和 RV 起搏之間的結果差異。
總的來說,對於有心室起搏的 HFrEF 患者,無論 NYHA 分級如何,都推薦 CRT 而不是 RV 起搏,以降低發病率,儘管沒有觀察到對死亡率的明顯影響。
接受傳統起搏器或ICD的HFrEF患者,即使已經給予優化的藥物治療,但隨後發展為 HF 惡化並伴有高比例的RV起搏,應考慮升級至CRT。
只有兩項小型研究比較了AF患者的單獨藥物治療與CRT治療,結果相互矛盾。多項研究顯示,在接受房室 (AV) 結電燒術的患者中,CRT優於RV起搏。
NEJM(2018)的一篇Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure也指出導管電燒術優於OMT治療,全因死亡率 13.4% vs 25%
然而,AF不是CRT 患者進行房室結電燒術的指標,除非在少數情況下,儘管嘗試了藥物控制率,但心室率仍持續高。來自 RAFT研究的AF患者的亞組分析發現,與ICD相比,CRT-D 沒有益處,儘管不到一半的患者雙心室捕獲 >90%。鑑於CRT對AF患者的療效缺乏證據,它可能是特定患者尤其是 QRS ≥ 150 ms的患者)的一種選擇,以確保盡可能高的雙心室起搏比例。
觀察性研究報告說,當雙心室捕捉(Bi-ventricular Capture) <98% 時,CRT 患者的預後會下降。是否反映了再同步功能的喪失(可能通過設備編程來補救)、LV 導線放置不當,或者嚴重患病心肌的起搏更加困難,仍燃無法確定。
早期研究顯示,不同步的影像學檢查在選擇 CRT 患者時沒有價值。然而,最近的一項研究顯示,兩個新的不同步標誌物(心尖擺動和間隔閃光)與 CRT 的反應有關,但這些尚未作為選擇標准或隨機研究中預先指定的亞組進行測試。有廣泛心肌瘢痕的患者使用 CRT 對 LV 功能的改善較少,但對於 HFrEF 的任何治療都是如此,並且不能可靠地預測較少的臨床益處。瘢痕心肌的起搏閾值較高,如果可能,導線放置應避開這些區域。儘管廣泛瘢痕形成的患者本質上預後較差,但幾乎沒有證據顯示他們從 CRT 中獲得較少的預後益處。
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https://reurl.cc/V5p5lZ
References:
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-128
2. CRT Guidelines ESC 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-94
3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Eur Heart J 2015;36:2793-2867.
4. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427
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7/12-7/14 為67-69歲長輩來施打(原住民55歲以上)。
7/13-7/15 為 65-66歲長輩來施打(原住民55歲以上)。
請以上年齡的市民朋友按通知書上時間地點前往接種,落實分流。
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註:
第9類對象為18-64歲具有易導致嚴重疾病之高風險疾病者、罕見疾病及重大傷病者。
高風險疾病者定義: https://reurl.cc/R02Qx6
罕見疾病定義: https://reurl.cc/Nr2E36
重大傷病者請依健保卡註記或重大傷病卡為主
第10類對象為50-64歲成人。
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今天也請高醫鍾飲文院長,來跟大家說明最新的疫苗相關事項。
- 不同變異株的傳播力(R0值)
- 期待疫情的結束?有多少疫苗覆蓋率才夠?
- 台灣COVID-19疫苗施打狀況
- 疫苗保護力
- 疫苗施打後多久,染病的風險會降低?
- 疫苗對變異株保護力
- 高雄市採檢量能
R0值牽涉到疫苗需多少覆蓋率,COVID-19的原始株,R0值為2.5,如果要達到群體免疫,必須要有60%以上。
目前國內最多的英國株,R0值4-5,P值(人口裡面有多少比例已經有受到疫苗接種與覆蓋,也就是1-1/R0)必須要75-80%。
印度Delta變種病毒R0值為5-8,群體覆蓋率必須要80-87.5%才能達到。
目前高雄市疫苗接種狀況很好,75歲以上有近七成(68%)覆蓋。
台灣整體覆蓋率則是13.98%,令人擔心的是,75歲以上55.7%、65-74歲13.1%,離世界各國經驗群體免疫覆蓋率達到30-40%後,慢慢逐步解封還有一點距離,希望可以再增加。
這禮拜有2篇重要的醫學研究報告,第一篇是美國新英格蘭醫學雜誌,以真實世界的保護力而言,美國六個州第一線醫護人員,沒有接種疫苗染疫人數,是只打一劑的15倍、完全接種兩劑的30倍,可見接種疫苗的重要。
另外,以小於50歲、大約50歲的結果來說,疫苗保護力沒有影響,發燒及住院風險也降低。
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不只打疫苗,高雄市也持續注重落實防疫措施、每日監控疫情,對疫情做預判及部署,並提高檢驗量能。
◎高雄市社區監測成果: https://reurl.cc/DgYDME
國內各個疫苗,從全球資料來看保護力都差不多,對降低重症、死亡都有效果。
不需挑疫苗,盡快施打、盡快提升保護力就對了!
死亡定義醫學 在 朱學恒的阿宅萬事通事務所 Youtube 的最佳解答
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錯的是你們,虛偽作假,騙誰啊?你們是騙敵人還是騙長官?最後是騙自己!
今天的八卦很多啊,我們讓或多或少有參與這次BNT疫苗採購的過程的高虹安委員可以分享很多八卦啊,而且我這邊也有很多有趣的八卦可以分享。包含前天晚上為什麼郭董那麼晚,半夜一點才發文確認,拖延的是誰,不是民進黨難道是共產黨嗎?
但是黨政高層困獸猶鬥啊,你看看風傳媒的這一篇報導:【該高層舉例,中央流行疫情中心指揮官陳時中說過,當初與BNT洽購案最後無疾而終,是有「合約以外的因素」;美國白宮發言人莎琪(Jen Psaki)更公開表示,台灣取得疫苗的途徑被截斷(cut off)。甚至即將離任的德國駐台代表王子陶(Thomas Prinz)也表示過,台灣購買疫苗的過程因某種程度的孤立遇阻,德政府盼疫苗交易不受政治外力干擾,因此聯繫德國疫苗廠BNT,表明支持台灣獲取必要疫苗的重要性,請BNT盡力與台灣政府達成協議。】這個高層沒說被截斷的原因是不是因為台灣自己不買,不然為什麼默德那是美國的疫苗,台灣也是只買五百零五萬劑啊,你說嘛!然後他也沒講德國政府根本就說了不介入民間商業合約啊,這擺明是騙你綠營支持者不讀書不看國際新聞嘛!
2021年3月29日
陳時中表示「沒有看過31塊、32塊的BNT疫苗有廠家拿這個價格賣我們的事情,我這雙眼睛還沒看過這個東西,調到我的頭腦裡也看不到這樣的數字。」
2021年6月3日
陳時中:「現在大家非常熱心也非常需要,可是現在事實上是買不到的,我幾乎敢這樣子講!」
2021年6月16日
陳時中再次強調:「郭台銘碰到的最大困難,就是各大疫苗廠,現在政策上,都是跟國家往來!」
過去一整年都在認知作戰有沒有很刺激!
根據聯合報七月十號的報導:【桃園6日「+0」無新冠肺炎確診個案,全市累計649人確診,但立委魯明哲發現7日新增11例確診,累計個案應該只有660例,但市府統計678例,數字兜不攏,質疑多出來的個案是「校正回歸」;桃園市衛生局長王文彥表示,每天確診人數是中央疫情指揮中心給的數字,累計個案則可能因指揮中心釐清個案實際居住地而有所調整。】但這又是怎麼一回事,如果數字都不能兜攏,要怎麼做科學疫調呢?要怎麼好好的安排防堵病毒呢?
另外還有一個我一直不太願意面對的問題,可是實在沒有科學的解釋,你也知道我一直認為這世界上沒有偶然只有必然,台灣的新冠肺炎死亡率已經達到全世界第八名,在我們之前的幾乎都是有內戰或是被戰火蹂躪的國家,但到目前為止怎麼樣指揮中心都無法解釋死亡率大幅攀升的原因是甚麼,世界第八名ㄟ,日本老年化比我們嚴重,死亡率也沒這麼高啊!到底有甚麼原因會讓台灣的新冠死亡率達到這種高度?根據聯合報的報導:【新冠肺炎本土疫情爆發,5月11日至今已造成1萬3791人確診、703人死亡,致死率5%,遠高於全球致死率2.17%,中央流行疫情指揮中心日前指出,致死率高原因是染疫者多為高齡長者,且都有慢性疾病。國內高齡醫學權威、關渡醫院院長陳亮恭認為,新冠肺炎死因不能只歸因高齡,國外研究歸納關鍵是衰弱、失能,若只按照表面數字解讀,恐怕只會嚇壞長者。
世界衛生組織(WHO)定義,65歲以上為老年人口,佔總人口比率達7%為高齡化社會、14%為高齡社會。從高齡化社會進入到高齡社會所需時間,法國經歷118年,台灣只有25年,台灣老化速度是法國5倍,短時間內難以對高齡議題有全面性的認識。】
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死亡定義醫學 在 范琪斐 Youtube 的最讚貼文
這個禮拜就是《范琪斐的寰宇漫遊》全新改版一小時節目首播,播出時間一樣是每週四但提前到晚上9點囉,是真的啦!所以你不用看你的手錶,咦!怎麼這麼快就十點,該去睡了!
加長版第一集我們來講點不一樣的,今天講什麼呢?還是肺炎。因為現在疫情嚴重到不講都不行的程度,有多嚴重呢?就在台灣時間3月12日的凌晨,世界衛生組織WHO終於鬆口承認,新冠肺炎Covid-19已經成為「Pandemic」也就是「全球大流行」
我知道現在很多觀眾的白眼都已經翻到後腦勺,這WHO到底是幹什麼吃的,疫情都已經蔓延了多久,現在才宣布是全球大流行。照我們凱莉的形容,這是因為WHO還在用IE瀏覽器,有網友更狠,說WHO「還活在撥接時代」,好懷念哪,想當年我都是等這個音樂才才能看到男朋友寫來的情書。
我們首先先來回顧一下WHO的重要決策時間點。早在1月25日時,全球已經出現將近600個確診病例,當時WHO開會討論,要不要把新冠肺炎定義為「國際公共衛生緊急事件PHEIC」,會後結論是「還不用擔心」,但這就引起許多醫學專家打臉,沒想到短短五天後政策大轉彎,把新冠肺炎升級成PHEIC,要大家「好好擔心」這件事情,當時就被批評反應慢半拍。
接著各國相繼宣布停航,並且從中國撤僑,但2月中旬WHO卻又喊話要大家不要「過度反應」,同時大力稱讚中共防疫做得超棒,大家不要太恐慌,沒想到2月21日起義大利病例暴增,整個歐洲火速淪為重災區,但WHO還是不肯宣布「全球大流行」,又過了兩個多禮拜,一直拖到3月12日到歐洲確診病例和死亡人數持續暴衝,非要等到一百多個國家淪陷,等於全世界將近六成的國家都有病例,才能宣布。譚德賽才終於承認新冠肺炎成為Pandemic,呼籲各國動起來扭轉局勢。
這就好像你去看醫生,明明你照X光,已經多處有陰影,但醫生還在跟你說,沒事沒事,現在就一些小地方發炎,你回去吃吃維他命增強免疫力就好了,你聽了醫生的話,就回去吃了兩桶維他命,但你還是很不舒服,就再去看醫生,再照了一次X光,但這次醫生說,你有60%的器官都有陰影了,還跟你說,你怎麼只有吃維他命而已,趕快給我去給我做化療。
一下要大家不要反應過度,一下又怪各國動作不夠大,WHO真的是很難相處呢!
可是我們在台灣diss這個WHO怎樣怎樣,很多人就會說,你們台灣就是因為WHO不讓你入會,不理你,你才把WHO罵那麼難聽!真的是這樣嗎?
我們來認真看看WHO到底是不是真的被冤枉了。
15年前,SARS疫情發生,把許多先進國家的衛生保健系統推向了崩潰邊緣,所以WHO就針對全球疫情設立的{國際衛生條約},當時的想法,是把WHO當做一個全球的中央協調機構,要做的事就是
第一彙整各國通報來的狀況,幫助全球科學家應對
第二宣布緊急事件以最快的速度提供防疫上的建議,
第三整合各國資源加速疫苗的研發。
當時全世界196國家全都要簽這個協議。大家可以把WHO想像成全球最高高高高等的衛生顧問,總幹事譚德賽就是聯合國版的「陳時中」。但WHO真的有變成陳時中嗎?
其實WHO不是只有台灣在罵,罵的人多了。早在2014年伊波拉疫情爆發時,WHO就被詬病拖拖拉拉,如今「伊波拉噩夢」重演,明明應該是深受大家信賴的聯合國組織,卻慘遭邊緣化,完全無法領導各國做出防疫決策,秘書長譚德賽還被取了個外號叫踏到賽,信了WHO就像踏到賽,有夠狠,這個網友真的要把他記起來,下次千萬不要得罪他!
但WHO的問題出在哪?根據紐時的報導,有兩個原因,第一是預算,第二就是政治。
我們先來談錢好了。WHO雖然有影響力,但其實只能給「建議」而已,沒有真正的「執法權」,但連他的建議呢,都常常「為五斗米折腰」,誰捐款誰就是老大,像是美國、中國等這樣的大國,甚至「蓋茲基金會」一類的私人出資者,都造成內部權力不平衡。
而為了對抗新冠肺炎,WHO希望募集6.75億美元,結果中國政府一口氣捐了2000萬美元,相當6億台幣,捅出這個婁子的中國,捐這樣的金額你覺得夠嗎?我是不知道夠不夠喇,但是譚德塞顯然感激得不得了,對中國是百般呵護。
而這之後,WHO也被網友改名成「維尼快樂組織」,又名CHO「中國衛生組織」。這個網友也要記起來,一個比一個狠。
不過不管是什麼維尼啊,CHO不是太公平,因為WHO的富爸爸不是只有中國一個,先前「佛系防疫」搞到病毒四處跑的日本,在中國捐完之後五天,就大手筆斗內1億5500萬美元,相當47億元台幣,譚德塞也立刻大讚安倍政府領導有方抗疫有功,我認真覺得義大利啊,伊朗啊,統統都應該捐一下花錢消災,馬上就能獲贈「防疫卓越」匾額一塊。
可是全世界的人都是塑膠做的嗎?顯然不是!很多人對WHO充滿了質疑,幾年前WHO就被挖出來,曾經捲入抗流感藥物「醫商勾結」疑雲,被詬病圖利藥廠。
而金錢勝過科學就算了,WHO還有另一個更大的問題就是政治。我們剛剛講到的那個17年前SARS後訂的那個《國際衛生條例》,各國都有要盡的義務不是嗎?但各國說到底都有自己的盤算,誰都不想在緊急狀態時,要將主導權拱手讓給外人,你想想看,你家房子在燒了,雖然明知道由社區委員會請來的專家可能講的最對,但他如果說房子燒了蓋新的更好,就給它燒吧,你聽得進去嗎?就算你聽得進,你老婆也不一定肯,這些會員國們為了不要「坐WHO的牢」,2005年的時候另外起草了一個折衷協議,賦予各國權利,規定1.基於科學基礎、2.為了共同利益,領導人們就可以自行採取他們認為「更好的」健康措施,只要是但什麼叫做更好?就是,我國覺得是這樣就這樣,我管你其他國家在幹嘛?
這是為什麼這次疫情爆發後,有幾十個國家沒有向WHO通報疫情,而且WHO之前一再呼籲不要輕易用旅遊禁令來防疫,有人在聽嗎?這跟你叫你女兒上大學才可以交男朋友,你覺得她有在聽嗎?我知道你女兒說她沒有交男朋友,但我建議你再回去仔細想想。
所以我們再回頭來看看WHO的三大任務:
第一彙整各國通報來的狀況,幫助全球科學家應對。做到了沒?沒!
第二宣布緊急事件以最快的速度提供防疫上的建議,做到了沒?沒!
第三整合各國資源加速疫苗的研發。還沒看到
所以信WHO像不像踏到賽?
不過讓我幫WHO講句話,不是WHO特別糟,應該說,大部分大型國際組織都有同樣的毛病。不只聯合國,你去看NATO,你去看歐盟,那一個沒有WHO那兩個問題?忘了,我幫你複習一下:第一預算,第二政治。
以前由美國主導的全球化時代,美國要當老大,就會多少多出點錢,解決了預算的問題。不公平是不公平,但大家大概知道要讓多少分,還算有個遊戲規則,也解決了政治的問題。但川普上來之後,他根本打心底看不起這些國際組織,錢也不想出,力也不想出,便宜倒是要占,能持久嗎?現在各國右派勢力高漲,大家都只想先顧自己,所以像WHO這種需要國際合作的組織,只怕會越來越退步。只不過,有一個國家現在是又想出錢又想出力,在各種國際組織中積極進取,你知道是那一國嗎?快留言告訴我。
#WHO真爛 #預算 #政治 #國際組織走下坡
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