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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【腦中小劇場　第53場　歷經腥風血雨後的記憶傷痕】
　　　　
「今早八點，本市北區一處工地突然發生氣爆，初步懷疑是下水道沼氣引發事故。據目擊民眾表示，氣爆當時人孔蓋瞬間噴飛，火勢隨即竄出，造成四名工人臉部四肢不等面積的灼傷，傷患三人意識清醒，另一人意識模糊，現場一片狼藉，由於爆炸威力強大，導致附近商家與診所均受波及，幸無其他民眾傷亡...」
　　
【事件發生之時】

這是三個多月前的新聞，我移開手機頁面，慢慢將視線轉向眼前的男子。阿良是這次意外的受害者，但他不是那些身負重傷的工人，也不是行經現場的路人或診所裡的患者，新聞沒給他版面，事發當時他甚至不在現場，而是在兩條街以外的地方。當時的他剛送完孩子上學，在路邊嗑光最愛的古早味蛋餅，突然間遠處傳來爆炸聲，他不知該望向何方，於是坐上車，關掉臨停號誌，繫上安全帶，然後──
　　
一塊人孔蓋筆直地插進擋風玻璃。
　　
如果能用數字呈現，他很確定自己跟死亡的距離大概是20公分，20公分比兒子的塑膠尺還長，感覺上卻比兩公分還短。等他回過神，才發現自己迎接死亡的動作有兩個，一個是把頭轉向車門，一個是用手護住副駕駛座。他的臉緊貼左側車窗，如果照平常的駕駛位置，他的天靈蓋應該跟擋風玻璃的下場一樣。他不知道他這姿勢維持了多久，只聽到有人用手機拍照的聲音，鏡頭裡的他被快門定格，現實中的他則被那20公分的距離定格。
　　
當時他的右臉還卡了些玻璃屑，下車後，他抖掉身上的碎玻璃，打給警方及保險公司，然後和老婆報平安，到目前為止，他覺得自己的每個動作都是被搖控完成的。他聽不見任何聲音，只感受到路面的震動，突然間他開始狂吐，然後抱頭痛哭，他一直以為是自己怕死，後來才發現，他是慶幸副駕駛座的兒子已經去上學。
　　
阿良說，人孔蓋飛進來那一刻，超像《不可能的任務》（Mission: Impossible）的最後一幕，一陣爆炸阿湯哥跳上車廂，直昇機墜落在軌道上，螺旋槳尖端慢慢停在他的面前。只是電影會暗幕，觀眾會離場，阿湯哥不會有任何創傷，整件事有明確的結束時間，但自己的記憶卻彷彿沒有終點。
　　
這就是電影與現實的距離，雖然同樣都是20公分。
　　
【回到事發現場】

如果可以，將時間倒轉回到事發當天，想像阿良的腦袋有個透明頭罩，然後再把時間調慢十倍，於是就會清楚地看到：
　　
在人孔蓋由遠而近，準備撞擊擋風玻璃前，阿良看見一顆不斷擴大的黑點，黑點透過視網膜傳向視覺神經，接著傳到視丘（thalamus）。視丘負責整合各類感官訊息，可以把它想成像一個不太會抱怨的行政秘書，它將不同單位的信息彙整完畢後，分別轉給杏仁核（amygdala）與大腦皮質（cerebral cortex），此時傳輸路徑一分為二。杏仁核路徑又稱「情緒路徑」，作用是感受情緒後做出即時反應；大腦皮質路徑則稱「認知路徑」，作用是對外界刺激進行細緻的分析與判斷，再傳給杏仁核，做出合宜的應對。
　　
杏仁核位於邊緣系統，是掌管情緒的重要單位，負責辨識與解釋。於是，當杏仁核辨識出人孔蓋是一個「威脅」之後，它會閃出紅光，立刻下達指令給下視丘（hypothalamus）。下視丘是人體的「軍備庫房」，儲存各種彈藥武器來保護人體，於是，當杏仁核的紅燈一閃，紅色電流通過下視丘，便會釋放壓力荷爾蒙，包括腎上腺素與皮質醇（cortisol），同時啟動交感神經作用。於是，心跳便會開始加速，像個救命的泵浦，把血液往重要器官傳送，接著用力吸進氧氣、肌肉瞬間緊繃、腸胃持續翻滾，而這場動員，全是為了抵抗外界的威脅。可以應戰，也可以棄逃，不管衝或縮（fight-or-flight response），身體都會幫你做好策應。
　　
這條路徑，通常會在一秒內完成傳輸。
　　
經過杏仁核辨識，確認威脅過強，阿良選擇棄逃，但他來不及解開安全帶，於是血液往上半身集中，以洪荒之力將頭撇向另一側，成功為自己續命。可惜的是，人一旦腦充血或面對突如其來的危機，通常會讓「情緒路徑」接管大腦，一切由杏仁核說了算，「認知路徑」只能退居二線。也因此，才會時常看到有人在電視螢幕前哭著說我太衝動、現在很後悔之類的話。於是，大腦皮質雖然幫阿良處理後續流程，卻無法幫他在日後面臨威脅之際恢復理智。
　　
活下來，成了創傷的起點。
　　
【在事件之後……】

幾天後，阿良走過公園時，忽然側身撲向路旁的草叢，但飛過他眼前的並不是人孔蓋，而是一片飛盤。那片飛盤彷彿解開了某種封印，阿良就此被喚醒，於是他不敢再開車，即便搭公車也要戴耳塞，因為他受不了輪胎壓過人孔蓋的聲音，那聲音會讓窗外出現逐漸擴大的黑點，而他只能閉上眼。糟糕的是，黑點不僅會穿過他的眼皮，還會穿透他的夢境。他時常被驚醒，卻無法跟太太重述事發經過，他腦中只有不斷閃回的片段，包括鐵片撞擊玻璃的聲音、蛋餅的味道、碎玻璃灑在臉上的刺痛感，還有兒子在車窗外說再見的臉。
　　
於是，他選擇避開蛋餅店，避開熟悉的巷口，避開送孩子上課的機會，也避開下班後的聚會。因為，巷口爆米香的巨響、柏油路面的震動和玻璃杯互相撞擊的聲音，都會瞬間把他拖回當天的駕駛座，在動彈不得的情況下，再度跟死神打照面。他憂鬱，也覺得自己超沒用，但只要能躲回房間，吞下藥丸，防堵人孔蓋穿過夢的邊界就好，他不需要跟這段記憶爭輸贏。
　　
以上這些症狀，正是典型的創傷後壓力症（post-traumatic stress disorder，PTSD）。
　　
【創傷後壓力症】

創傷事件的威力在於，即便不傷及肉體，如影隨形的恐懼也會隔山打牛，讓大腦產生「誤判」。於是就可以看到，那天當飛盤飛近阿良眼前時，他的杏仁核再度閃出紅光，但由於先前的人孔蓋威脅過於強烈，導致辨識系統變得異常敏感，杏仁核一下化身高敏感族。為了避免二度傷害，它寧可放出誤判的假警報，也不要和外界威脅博奕，於是下視丘收到的是逃跑計劃，而不是接住飛盤。
　　
因此，在不需要逃跑的情形下，阿良的身體又被迫動員了一輪，逐漸失控的杏仁核，一旦經過幽微的暗示便會敲響警鐘，不斷釋放壓力荷爾蒙，它們就像一組疲於奔命的消防隊員，一次又一次趕赴現場卻持續撲空。就心理學而言，這過程便是所謂的「制約現象」，人孔蓋原本是無害的刺激物，然而經過創傷事件之後，它便與「威脅」二字連結在一起，因此一旦接觸與人孔蓋相似的刺激，身體便會自然出現抗壓反應，也就是所謂的「看到黑影就開槍」。
　　
這場荷爾蒙演習讓阿良身心俱疲，他每次都要花費比前一次更久的時間來安撫身體，嚴重影響睡眠品質與工作效率。壓力荷爾蒙不僅會內耗能量，也會間接傷害杏仁核，讓有關創傷的記憶無法連成一線，只剩衝擊強烈的素材，包括畫面、聲音與氣味在腦中不斷迴放。為了不讓杏仁核接收到這些訊息，阿良試圖關掉周圍的訊號來源，最直接的方式就是遠離案發現場與人群，回到自己的房間。
　　
但他不知道，只要創傷記憶還在，所有的逃避都是徒勞，無論是從天而降的人孔蓋、凌晨三點的強震、父親酒後的一巴掌、教堂的爆炸現場或一輛衝進人群的休旅車。不可抗力的天災也好，精心預謀的犯罪也罷，一直到最後才會了解，創傷最可怕的，不是從身上奪走了什麼，而是強加了一段不堪回首的記憶。
　　
【創傷記憶之後的治療】

該如何處理這段創傷記憶呢？根據福艾（Edna B. Foa）與布鲁因（Chris R. Brewin）等人的研究顯示，其中一個作法，就是「重寫一段新的記憶」，讓它與舊有的創傷記憶一起競爭。
　　
因此，認知重建、暴露治療或正念療法（mindfulness），都是臨床心理師會採取的方案。認知重建，是指讓案主「重述事發過程」，但不是為了折磨對方，而是像「仔細檢查傷口，避免對傷勢的胡亂臆測」，畢竟人常用想像力來加深恐懼。逐步回憶，讓創傷記憶重新連成一線，反而能幫助案主檢視故事的漏洞及對事件的扭曲想法。此外，也會進行放鬆練習，無論是腹式呼吸或覺察身體反應，都能使自律神經逐漸恢復平靜。這些作法強調的是「先前的經驗確實很可怕，但我現在很安全」，將過往與當下做出區隔，而這也通常是創造新記憶的絕佳素材。當然，這不會是一段舒適的旅程，但只要願意相信自己的身體，記憶會留在過去，療程會成為一場壯遊。
　　
創傷記憶可能是一場事故的終點，卻也可能是一段犯行的起點，根據弗賴貝格（Selma Fraiberg）及馬隆（Johanna C. Malone）等人的研究顯示，曾經歷兒童虐待而導致創傷後壓力症的母親，容易引發孩子的無助與恐懼感。謝克特（Daniel S. Schechter）等人的研究也發現，曾受家暴或有創傷後壓力症候群病史的母親所養育的孩子在說故事時，可能會比一般孩子更容易聚焦在災難或危險的情節上，態度也較具敵意。
　　
而身受家暴創傷的孩童，日後或將以暴行還諸他人或下一代，這可能是他們用來「對抗創傷記憶」的方式。遺憾的是，他們創造的並不是提醒自己早已脫離險境的記憶，而是以另一段施虐記憶，來與記憶中的施虐者抗衡，藉以證明自己不會再被對方壓制，於是暴力傳承暴力，惡意滋長惡意。
　　
然而，有朝一日我們會明白，記憶是一種選擇的過程。選擇增加施暴的記憶和過往的創傷較勁，記憶就會變成一種提醒。選擇相信大腦的彈性，努力把自己留在當下，記憶就會變成一種證明。雖然傷疤一直都在，但就像派特森（Per Petterson）在《外出偷馬》（Ut og stjaele hester）所說的：
　　
痛不痛的事，我們真的可以自己決定。
　　
　　
後記：
本文同步刊登於科學月刊11月號，感謝 科學月刊 Science Monthly 邀稿，以及 教育電台聲動全世界- 國立教育廣播電臺 - 《科學 so easy》邀訪。科月與教育電台推廣科普訊息不遺餘力，十分榮幸能與之合作，感謝主持人燕子姐的生動引導，以及科月編輯家銘學弟的滴血認親，這是一次愉快的錄音經驗。

此次專訪除內文探討外，亦延伸討論PTSD的治療實例，以及戰逃反應的傳輸路徑。專訪預計於11/28（四）上午11:05-12:00播出，頻道FM101.7，或直接進入官網點選「收聽頻道」，歡迎對科學有興趣的讀者一同收聽。

　　　　
延伸閱讀
　　
王秀美、曾儀芬(2012)。一位家暴受虐兒的家庭特質。嘉南學報，38，608-628

Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103(4), 670-686.

Foa, E. B., Steketee, G., & Rothbaum, B. O. (1989). Behavioral/cognitive conceptualizations of post-traumatic stress disorder. Behavior Therapy, 20(2), 155-176

Fraiberg, S., Adelson, E., & Shapiro, V. (1975). Ghosts in the nursery: A psychoanalytic approach to problems of impaired infant-mother relationships. Journal of the American Academy of Child Psychiatry,14, 387-422

LeDoux , J. E (1996) The Emotional Brain (Simon and Schuster, New York)

Malone, J. C., Levendosky, A. A., Dayton, C. J., & Bogat, G. A. (2010). Understanding the “ghosts in the nursery” of pregnant women experiencing domestic violence: Prenatal meternal representations and histories of childhood maltreatment. Infant Mental Health Journal, 31(4), 432-454

Schechter, D. S., Zygmunt, A., Coates, S. W.,Davies, M., Trabka, K. A., Mccaw, J.,Kolodji, A., & Robinson, J. (2007). Caregiver traumatization adversely impacts young children’s mental representations on the MacArthur Story Stem Battery. Attachment & Human Development, September, 9(3), 187-205.

【腦中小劇場　第53場　歷經腥風血雨後的記憶傷痕】
　　　　
「今早八點，本市北區一處工地突然發生氣爆，初步懷疑是下水道沼氣引發事故。據目擊民眾表示，氣爆當時人孔蓋瞬間噴飛，火勢隨即竄出，造成四名工人臉部四肢不等面積的灼傷，傷患三人意識清醒，另一人意識模糊，現場一片狼藉，由於爆炸威力強大，導致附近商家與診所均受波及，幸無其他民眾傷亡...」
　　
【事件發生之時】

這是三個多月前的新聞，我移開手機頁面，慢慢將視線轉向眼前的男子。阿良是這次意外的受害者，但他不是那些身負重傷的工人，也不是行經現場的路人或診所裡的患者，新聞沒給他版面，事發當時他甚至不在現場，而是在兩條街以外的地方。當時的他剛送完孩子上學，在路邊嗑光最愛的古早味蛋餅，突然間遠處傳來爆炸聲，他不知該望向何方，於是坐上車，關掉臨停號誌，繫上安全帶，然後──
　　
一塊人孔蓋筆直地插進擋風玻璃。
　　
如果能用數字呈現，他很確定自己跟死亡的距離大概是20公分，20公分比兒子的塑膠尺還長，感覺上卻比兩公分還短。等他回過神，才發現自己迎接死亡的動作有兩個，一個是把頭轉向車門，一個是用手護住副駕駛座。他的臉緊貼左側車窗，如果照平常的駕駛位置，他的天靈蓋應該跟擋風玻璃的下場一樣。他不知道他這姿勢維持了多久，只聽到有人用手機拍照的聲音，鏡頭裡的他被快門定格，現實中的他則被那20公分的距離定格。
　　
當時他的右臉還卡了些玻璃屑，下車後，他抖掉身上的碎玻璃，打給警方及保險公司，然後和老婆報平安，到目前為止，他覺得自己的每個動作都是被搖控完成的。他聽不見任何聲音，只感受到路面的震動，突然間他開始狂吐，然後抱頭痛哭，他一直以為是自己怕死，後來才發現，他是慶幸副駕駛座的兒子已經去上學。
　　
阿良說，人孔蓋飛進來那一刻，超像《不可能的任務》（Mission: Impossible）的最後一幕，一陣爆炸阿湯哥跳上車廂，直昇機墜落在軌道上，螺旋槳尖端慢慢停在他的面前。只是電影會暗幕，觀眾會離場，阿湯哥不會有任何創傷，整件事有明確的結束時間，但自己的記憶卻彷彿沒有終點。
　　
這就是電影與現實的距離，雖然同樣都是20公分。
　　
【回到事發現場】

如果可以，將時間倒轉回到事發當天，想像阿良的腦袋有個透明頭罩，然後再把時間調慢十倍，於是就會清楚地看到：
　　
在人孔蓋由遠而近，準備撞擊擋風玻璃前，阿良看見一顆不斷擴大的黑點，黑點透過視網膜傳向視覺神經，接著傳到視丘（thalamus）。視丘負責整合各類感官訊息，可以把它想成像一個不太會抱怨的行政秘書，它將不同單位的信息彙整完畢後，分別轉給杏仁核（amygdala）與大腦皮質（cerebral cortex），此時傳輸路徑一分為二。杏仁核路徑又稱「情緒路徑」，作用是感受情緒後做出即時反應；大腦皮質路徑則稱「認知路徑」，作用是對外界刺激進行細緻的分析與判斷，再傳給杏仁核，做出合宜的應對。
　　
杏仁核位於邊緣系統，是掌管情緒的重要單位，負責辨識與解釋。於是，當杏仁核辨識出人孔蓋是一個「威脅」之後，它會閃出紅光，立刻下達指令給下視丘（hypothalamus）。下視丘是人體的「軍備庫房」，儲存各種彈藥武器來保護人體，於是，當杏仁核的紅燈一閃，紅色電流通過下視丘，便會釋放壓力荷爾蒙，包括腎上腺素與皮質醇（cortisol），同時啟動交感神經作用。於是，心跳便會開始加速，像個救命的泵浦，把血液往重要器官傳送，接著用力吸進氧氣、肌肉瞬間緊繃、腸胃持續翻滾，而這場動員，全是為了抵抗外界的威脅。可以應戰，也可以棄逃，不管衝或縮（fight-or-flight response），身體都會幫你做好策應。
　　
這條路徑，通常會在一秒內完成傳輸。
　　
經過杏仁核辨識，確認威脅過強，阿良選擇棄逃，但他來不及解開安全帶，於是血液往上半身集中，以洪荒之力將頭撇向另一側，成功為自己續命。可惜的是，人一旦腦充血或面對突如其來的危機，通常會讓「情緒路徑」接管大腦，一切由杏仁核說了算，「認知路徑」只能退居二線。也因此，才會時常看到有人在電視螢幕前哭著說我太衝動、現在很後悔之類的話。於是，大腦皮質雖然幫阿良處理後續流程，卻無法幫他在日後面臨威脅之際恢復理智。
　　
活下來，成了創傷的起點。
　　
【在事件之後……】

幾天後，阿良走過公園時，忽然側身撲向路旁的草叢，但飛過他眼前的並不是人孔蓋，而是一片飛盤。那片飛盤彷彿解開了某種封印，阿良就此被喚醒，於是他不敢再開車，即便搭公車也要戴耳塞，因為他受不了輪胎壓過人孔蓋的聲音，那聲音會讓窗外出現逐漸擴大的黑點，而他只能閉上眼。糟糕的是，黑點不僅會穿過他的眼皮，還會穿透他的夢境。他時常被驚醒，卻無法跟太太重述事發經過，他腦中只有不斷閃回的片段，包括鐵片撞擊玻璃的聲音、蛋餅的味道、碎玻璃灑在臉上的刺痛感，還有兒子在車窗外說再見的臉。
　　
於是，他選擇避開蛋餅店，避開熟悉的巷口，避開送孩子上課的機會，也避開下班後的聚會。因為，巷口爆米香的巨響、柏油路面的震動和玻璃杯互相撞擊的聲音，都會瞬間把他拖回當天的駕駛座，在動彈不得的情況下，再度跟死神打照面。他憂鬱，也覺得自己超沒用，但只要能躲回房間，吞下藥丸，防堵人孔蓋穿過夢的邊界就好，他不需要跟這段記憶爭輸贏。
　　
以上這些症狀，正是典型的創傷後壓力症（post-traumatic stress disorder，PTSD）。
　　
【創傷後壓力症】

創傷事件的威力在於，即便不傷及肉體，如影隨形的恐懼也會隔山打牛，讓大腦產生「誤判」。於是就可以看到，那天當飛盤飛近阿良眼前時，他的杏仁核再度閃出紅光，但由於先前的人孔蓋威脅過於強烈，導致辨識系統變得異常敏感，杏仁核一下化身高敏感族。為了避免二度傷害，它寧可放出誤判的假警報，也不要和外界威脅博奕，於是下視丘收到的是逃跑計劃，而不是接住飛盤。
　　
因此，在不需要逃跑的情形下，阿良的身體又被迫動員了一輪，逐漸失控的杏仁核，一旦經過幽微的暗示便會敲響警鐘，不斷釋放壓力荷爾蒙，它們就像一組疲於奔命的消防隊員，一次又一次趕赴現場卻持續撲空。就心理學而言，這過程便是所謂的「制約現象」，人孔蓋原本是無害的刺激物，然而經過創傷事件之後，它便與「威脅」二字連結在一起，因此一旦接觸與人孔蓋相似的刺激，身體便會自然出現抗壓反應，也就是所謂的「看到黑影就開槍」。
　　
這場荷爾蒙演習讓阿良身心俱疲，他每次都要花費比前一次更久的時間來安撫身體，嚴重影響睡眠品質與工作效率。壓力荷爾蒙不僅會內耗能量，也會間接傷害杏仁核，讓有關創傷的記憶無法連成一線，只剩衝擊強烈的素材，包括畫面、聲音與氣味在腦中不斷迴放。為了不讓杏仁核接收到這些訊息，阿良試圖關掉周圍的訊號來源，最直接的方式就是遠離案發現場與人群，回到自己的房間。
　　
但他不知道，只要創傷記憶還在，所有的逃避都是徒勞，無論是從天而降的人孔蓋、凌晨三點的強震、父親酒後的一巴掌、教堂的爆炸現場或一輛衝進人群的休旅車。不可抗力的天災也好，精心預謀的犯罪也罷，一直到最後才會了解，創傷最可怕的，不是從身上奪走了什麼，而是強加了一段不堪回首的記憶。
　　
【創傷記憶之後的治療】

該如何處理這段創傷記憶呢？根據福艾（Edna B. Foa）與布鲁因（Chris R. Brewin）等人的研究顯示，其中一個作法，就是「重寫一段新的記憶」，讓它與舊有的創傷記憶一起競爭。
　　
因此，認知重建、暴露治療或正念療法（mindfulness），都是臨床心理師會採取的方案。認知重建，是指讓案主「重述事發過程」，但不是為了折磨對方，而是像「仔細檢查傷口，避免對傷勢的胡亂臆測」，畢竟人常用想像力來加深恐懼。逐步回憶，讓創傷記憶重新連成一線，反而能幫助案主檢視故事的漏洞及對事件的扭曲想法。此外，也會進行放鬆練習，無論是腹式呼吸或覺察身體反應，都能使自律神經逐漸恢復平靜。這些作法強調的是「先前的經驗確實很可怕，但我現在很安全」，將過往與當下做出區隔，而這也通常是創造新記憶的絕佳素材。當然，這不會是一段舒適的旅程，但只要願意相信自己的身體，記憶會留在過去，療程會成為一場壯遊。
　　
創傷記憶可能是一場事故的終點，卻也可能是一段犯行的起點，根據弗賴貝格（Selma Fraiberg）及馬隆（Johanna C. Malone）等人的研究顯示，曾經歷兒童虐待而導致創傷後壓力症的母親，容易引發孩子的無助與恐懼感。謝克特（Daniel S. Schechter）等人的研究也發現，曾受家暴或有創傷後壓力症候群病史的母親所養育的孩子在說故事時，可能會比一般孩子更容易聚焦在災難或危險的情節上，態度也較具敵意。
　　
而身受家暴創傷的孩童，日後或將以暴行還諸他人或下一代，這可能是他們用來「對抗創傷記憶」的方式。遺憾的是，他們創造的並不是提醒自己早已脫離險境的記憶，而是以另一段施虐記憶，來與記憶中的施虐者抗衡，藉以證明自己不會再被對方壓制，於是暴力傳承暴力，惡意滋長惡意。
　　
然而，有朝一日我們會明白，記憶是一種選擇的過程。選擇增加施暴的記憶和過往的創傷較勁，記憶就會變成一種提醒。選擇相信大腦的彈性，努力把自己留在當下，記憶就會變成一種證明。雖然傷疤一直都在，但就像派特森（Per Petterson）在《外出偷馬》（Ut og stjaele hester）所說的：
　　
痛不痛的事，我們真的可以自己決定。
　　
　　
後記：
本文同步刊登於科學月刊11月號，感謝 科學月刊 Science Monthly 邀稿，以及 教育電台聲動全世界- 國立教育廣播電臺 - 《科學 so easy》邀訪。科月與教育電台推廣科普訊息不遺餘力，十分榮幸能與之合作，感謝主持人燕子姐的生動引導，以及科月編輯家銘學弟的滴血認親，這是一次愉快的錄音經驗。

此次專訪除內文探討外，亦延伸討論PTSD的治療實例，以及戰逃反應的傳輸路徑。專訪預計於11/28（四）上午11:05-12:00播出，頻道FM101.7，或直接進入官網點選「收聽頻道」，歡迎對科學有興趣的讀者一同收聽。

　　　　
延伸閱讀
　　
王秀美、曾儀芬(2012)。一位家暴受虐兒的家庭特質。嘉南學報，38，608-628

Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103(4), 670-686.

Foa, E. B., Steketee, G., & Rothbaum, B. O. (1989). Behavioral/cognitive conceptualizations of post-traumatic stress disorder. Behavior Therapy, 20(2), 155-176

Fraiberg, S., Adelson, E., & Shapiro, V. (1975). Ghosts in the nursery: A psychoanalytic approach to problems of impaired infant-mother relationships. Journal of the American Academy of Child Psychiatry,14, 387-422

LeDoux , J. E (1996) The Emotional Brain (Simon and Schuster, New York)

Malone, J. C., Levendosky, A. A., Dayton, C. J., & Bogat, G. A. (2010). Understanding the “ghosts in the nursery” of pregnant women experiencing domestic violence: Prenatal meternal representations and histories of childhood maltreatment. Infant Mental Health Journal, 31(4), 432-454

Schechter, D. S., Zygmunt, A., Coates, S. W.,Davies, M., Trabka, K. A., Mccaw, J.,Kolodji, A., & Robinson, J. (2007). Caregiver traumatization adversely impacts young children’s mental representations on the MacArthur Story Stem Battery. Attachment & Human Development, September, 9(3), 187-205.