心因性休克的診斷與治療 (2021)
⭕️ 心因性休克 (CS, Cardiogenic Shock) 的診斷要件:
臨床表徵:血流灌注不足在臨床上出現的表徵,例如四肢冷汗、少尿、意識混亂、頭暈、脈壓變窄。
生化數據:血流灌注不足反映在組織缺氧和細胞代謝改變,例如Creatinine 升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高。
CS 是一種臨床診斷,因此血液動力學參數,例如降低的心臟指數 (CI) 和升高的肺微血管楔壓 (PCWP),並不是必要強制性的診斷要件。
以前CS的定義包括,低血壓定義為收縮壓(SBP)<90毫米汞柱30分鐘以上,或者使用Catecholamine維持SBP需要> 90 mmHg。但2020 ESC就不再將血壓列入診斷條件之ㄧ。休克發生時,組織灌注和氧合會顯著降低,但經由代償機制可以通過血管收縮來保持血壓。因此,血流灌注不足並不表示存在着低血壓。
如果出現低血壓,卻沒有血流灌注不足的現象,可能預示著較好的預後。
在 SHOCK Registry研究中,即使在血壓正常的患者中,血流灌注不足的臨床表徵與院內死亡有顯著風險關連。這說明了,不論低血壓如何,早期辨識血流灌注不足表徵可辨識高危險患者。
歐洲重症醫學學會將休克定義為:組織灌注不足,且無法提供足夠的氧氣以維持細胞的基礎代謝,導致危及生命的全身性急性循環衰竭。(其中低血壓的存在不是定義CS的先決條件。)
基於這些考慮,ESC將CS定義為:
由原發性心血管疾病引起的症候群,其中CO不足,導致組織血流灌注不足而危及生命,並與組織氧代謝受損和產生高乳酸血症。根據其嚴重程度,可能導致多器官功能異常和死亡。
⭕️ 心因性休克的分期
根據臨床嚴重程度和對治療的反應,CS型態可分為前CS前期、CS 和難治型CS。
CS前期
早期辨識CS可以快速啟動適當的措施與治療。即使在正常的SBP情況下,周邊血流灌注不足,出現的臨床症狀被稱為CS前期,並且出現在明顯的CS之前。休克前期可能發生在嚴重的急性心衰竭,可能與組織灌注不足的臨床症狀有關,但不會影響細胞基礎代謝和正常的乳酸。這種狀態應與血壓正常的CS區分開來,後者代表CS的實體,具有血流灌注不足和細胞改變(包括細胞缺氧和乳酸升高)的所有特徵,但沒有低血壓。血壓正常的CS患者全身血管阻力較大,但左心室(LV)射出分率、CO和PCWP與典型的CS患者相似,因此突顯血流灌注不足的風險。
難治型CS
被定義為:儘管給予足夠劑量的兩種血管升壓收縮劑,治療潛在病因,但仍存在組織灌注不足的CS。
⭕️ SCAI分類
SCAI分類描述了CS的五個進展階段,從A(有CS風險)到 E極度),這種分類可以在臨床環境中迅速方便應用。SCAI分類利用低灌注的臨床評估、乳酸值和侵入性血流動力學評估。最近,SCAI分類已在一大群未經選擇的重症心臟加護病房 (CCU)患者中得到驗證,無論CS病因如何,都提供了穩健的死亡風險分類。
A: At risk, 風險期。有CS風險;SBP=N, CI>2.5; 乳酸: 正常,沒有血流灌注不足。
B: Beginning, 開始期。相對低血壓,或心跳加速而沒有血流灌注不足,CI <2.2, PA sat ≧65%,乳酸< 2.2 mmol/L。
C: Classic, 典型期。血流灌注不足,除了輸液急救,還需要血管增壓劑,MCS或ECMO來恢復血流灌注。
D: Deteriorating 惡化期。緊急加護治療後,無法穩定。超過30分鐘後,病人的低血壓,血流灌注不足仍無改善。需要更多的輸液,或額外的MCS。乳酸 > 5 mmol/L。
E: Extremis, 極度期。難治之心跳停止,進行中的CPR,需要緊急使用介入治療,包括ECMO。
⭕️ 流行病學和預後
CS的患病率因CS的定義、臨床狀況和數據收集時代而異。CS佔急性心衰竭的2-5%,ICU的14-16%。院內死亡率在30%和 60%之間變化,近一半的院內死亡發生在就診的前24小時內。1年死亡率約為50%-60%;70-80 %CS發病後出現在第30〜60天死亡。
心因性休克的病生理、藥物治療、MCS……
⭕️ 完整全文閱讀:
⭕️ 心因性休克的診斷與治療
https://reurl.cc/6D2b6M
資料下載:
表 1. 非急性冠心症病因之心因性休克特徵與治療
https://reurl.cc/35Dbq9
表 2. 短期機械循環輔助的特徵
https://reurl.cc/gz7rW4
表3 強心及血管升壓劑之特性
https://reurl.cc/r1x0g1
Ref:
■Cardiogenic shock. ESC. European Journal of Heart Failure (2020) 22, P. 1315-1341
■SCAI分類:Catheter Cardiovasc Interv 2019;94:29–37
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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COVID-19 的兒科急診日記
重要新聞
美國口罩政策大轉彎,由於Delta變異株肆虐,美國CDC 7/27呼籲打完疫苗在疫情熱區室內仍應戴口罩。
美國官員表示,調查發現打完疫苗後染疫個案的體內病毒量,與未打疫苗者相當,仍可能散播病毒。
美國官員強調這是個「艱難決定」,更新口罩指引是反映最新科學證據。
原因為何?
就是擔心--「突破性感染」
我們來看一篇新的論文
新英格蘭醫學雜誌(NEJM)7/28發表一篇來自以色列的重要研究,這篇文章為現實環境中接種後的突破性感染風險提供了參考。
「研究重點先說明」
1. 在完全接種疫苗的醫護工作人員中,突破性感染發生率為0.4%,且大多數人幾乎沒有症狀,也沒有進一步傳播給他人。
2. 以色列的這篇研究,85%突破性感染的病毒分離株為Alpha突變株。
3. 突破性感染者在感染期間的某個時間點具有高病毒載量。
4. 突破性感染與中和抗體水準不高有關。
這項研究在以色列最大規模的Sheba醫療中心進行,研究人員分析了2021年1月20日-4月28日期間醫護工作人員中的突破性感染情況。
2020年12月19日至2021年4月28日,Sheba醫療中心所有12586名醫護人員中,11453人(91%)接種了兩劑BNT疫苗。
突破性感染率低,僅為0.4%。
完全接種疫苗的醫護工作人員中共1497名(13.1%)接受過核酸檢測,其中共發現到39例新冠突破性感染(定義為接受第二劑BNT疫苗 ≥11天後檢測到核酸陽性,且接種後6天內沒有報告明確的暴露或症狀)。
而且,每發現一個突破性病例,就有超過38人接受檢測,總體檢測陽性率為2.6%。研究團隊指出,這一陽性率遠遠低於當時以色列全國人口中的整體陽性率。
如果考慮所有完整接種疫苗的人數,突破性感染率很低,僅為0.4%。
這些突破性感染病例中85%(28/33) 的病毒分離株經檢測為Alpha突變株,在研究期間,Alpha突變株是以色列最普遍的流行毒株。
接種疫苗後感染的症狀輕微、傳染性低。
這39例發生突破性感染者平均年齡為42歲,大多數(64%)是女性。
整體來看,接種後感染的大多症狀並不嚴重。
在所有39例突破性感染中,26例(67%)有輕微症狀,沒有人需要住院治療。
不過,值得注意的是,雖然症狀輕微,但持續時間可能不短。31%感染者在診斷後14天仍有殘留症狀;在診斷後6周後,19%感染者報告仍有長期症狀,包括失去嗅覺、持續咳嗽、疲勞、虛弱、呼吸困難或肌痛。
此外,74%(29例)突破性感染者在感染期間的某個時間點具有高病毒載量(核酸PCR檢測Ct值<30),其中17例(59%)的同步抗原檢測快速診斷測試(Ag-RDT)結果呈陽性。
詳細流行病學調查未發現任何繼發感染,也就是說,這39例突破性感染沒有造成進一步傳播。
突破性感染的可能原因是甚麼?
突破性感染與中和抗體水準不高有關!
結果發現,突破性感染者在感染前中和抗體水準明顯更低(GMT[幾何平均效價] 192.8 vs 533.7),中和抗體效價與未感染者的比值僅為0.361。
在突破性感染者中,感染前的中和抗體效價越高,病毒載量越低(N基因Ct值較高)。
此外,突破性感染者在感染前的S蛋白特異性IgG抗體水準也更低(GMT水準與對照組比值0.514)。
基於這些發現,論文總結指出,罕見的突破性感染與中和抗體水準不高有關,考慮到病例具有傳染潛力,且通常症狀不明顯,可能帶來相應防疫控制的挑戰。
最後,無論如何,接種疫苗仍是防重症或死亡最有效方式,即便是面對Delta變異株,疫苗也能降低病毒在社區間傳播,但是打完兩劑疫苗就一定不會染疫?
答案已經很清楚了!
圖:登山都是一種突破性的挑戰!
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連續382天斷食
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2495396/pdf/postmedj00315-0056.pdf
郭漢聰醫師講解斷食和注意事項
http://www.relativehumanity.com.tw/Fasting.htm
胃潰瘍可能導致胃癌
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8657240
長時間斷食可能導致心肌萎縮
https://www.springer.com/cda/content/document/cda_downloaddocument/9783642290558-c2.pdf?SGWID=0-0-45-1331359-p174310858
長時間斷食可能可以感善免疫系統
https://news.usc.edu/63669/fasting-triggers-stem-cell-regeneration-of-damaged-old-immune-system/
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歡迎回來我的頻道
我們今天要討論的是
斷食對於身體的潛在危害
其實放眼望去
大家討論斷食的好處很多
但不多人分享斷食
可能對於身體的一些危險
同時我們也會
有蚊子
同時我們也會破除一些
鄉民對於斷食的迷思
在影片開始以前呢
請記得訂閱
因為接下來我會繼續分享
這些有關斷食
或是訓練飲食等等的影片內容
如果你剛步入健身啊
或是你已經在健身一段時間的話呢
你絕對不想要錯過接下來這些內容
所以趕快按下訂閱後
我們就可以開始今天影片內容
首先你需要知道
自己到底適不適合做斷食
如果你是這邊以下的人的話
那基本上你和斷食
是沒有任何的緣分的
如果你患有以下這些條件的話
那做長時間斷食
或是間歇性斷食
可能會造成身體一些不必要的危險
那斷食的定義其實是
一段時間不讓身體攝取
任何有帶熱量的物質
通常我們要進入到斷食的階段
會是至少四到十六小時
這段窗口是沒有任何的熱量來源
假設你早餐吃了
中餐沒有吃
晚餐再吃
那這樣的時間內呢
其實不太算是斷食
因為在這段時間
你的身體還是習慣
去從你吃的食物中換取能量
而不是從你自己身上的脂肪
或是酮體得到能量
這是很大的差異的
很多人認為
早餐吃完後
中餐忘記吃
晚餐再吃
那肚子很餓
這樣是因為斷食所造成的
其實並不是
普遍的斷食的方式會在
晚餐吃完後呢
一直到隔天早餐不吃
中餐才吃
那你隔天沒吃早餐
到中餐這段時間
其實是不太會造成肚子飢餓的
所以這是我們在對斷食
要先建立一個共識
我們討論斷食呢
是空腹後早餐不吃
或是一個長時間
從四到十六小時的斷食窗口
當然斷食最恐怖的一個地方就是
如果你長時間不進食的話
會不會有機會把自己給餓死
簡單來說
是絕對有餓死的可能的
而過去呢也有一些案例
是長時間沒有進食
最後的下場呢
就是餓死
在1981年的時候
蘇格蘭的一個監獄
曾經有十位政治犯
那個時候為了要表示對於當時
英國政府不滿
他們決定用斷食的方式呢
表示抗議
這些斷食者的下場
其實都是非常淒慘的
最長的人斷食達到七十幾天
最後這十位政治犯的下場呢
都是被餓死
另外一個很有趣的一件事是
在同樣的區域
早在十年前
有一位二十七歲過度肥胖的蘇格蘭男性
他曾經為了要減脂
所以嘗試了斷食
而且他這個斷食是
長達一年又十八天的斷食
這全程的斷食
都有被醫生嚴密的記錄下來
也有醫生的監督
而在三百八十二天的斷食
這位過度肥胖的男性
他只攝取水
每天該攝取的
維生素和礦物質
以及電解質
在這段時間他總共
原本的體重兩百零七公斤
一路瘦到八十二公斤
而且在斷時後的五年
都沒有復胖
這位蘇格蘭男性
他至今還是世界紀錄的保持者
成功斷食了一年又十八天
這位蘇格蘭的男性
和後面十位斷食死亡的政治犯
他們的差異在於
這些政治犯可能因為環境
因為他們當時在監獄
沒有辦法攝取每天所需要
維持身體機能的維生素
礦物質和電解質
甚至他們可能連
乾淨的水份都沒辦法取得
我認為這應該是
導致他們這些人斷食換來死亡的原因
那在過去七零年代呢
也有實驗發現
長時間的斷食
可能會造成心臟的肌肉萎縮
最後導致死亡
那這些實驗的對象呢
他們都是肥胖
而且患有第二型糖尿病的患者
那這些患者至少都斷食
長達八到六十天
反觀比較普及的短時間斷食
或是間歇性斷食
一般都是十六小時斷食
八小時進食窗口
如果你今天是從事間歇性斷食的話
其實是不需要擔心肌肉會流失的
肌肉並不會流失
你身體在這段斷食的期間
其實是充滿了大量的生長激素
這些生長激素會保護你的肌肉
不被消耗而變成能量
你身體會尋找不同的管道來得到能量
一開始會先從你肝臟中的肝醣
還有細胞中的肝醣中去轉換成葡萄糖
當肝醣被耗盡後
身體就會進入這個
糖值新生的生物化學作用
去轉換脂肪成為葡萄糖
供給身體的細胞
這是我們最想要達到的目標
燃燒身體體脂肪
讓我們的體脂肪減少
雖然接下來兩點
並不會造成生命的危險
但是有些女性發覺
長時間的斷食
會擾亂她們的經期週期
那也有些人因為胃酸分泌過多
在長時間斷食的情況下
沒有食物吸收胃裡面的胃酸
導致胃酸逆流造成身體不適
如果妳是女生發覺
斷食擾亂你的經期的話
第一個
妳可以看一下
妳自己斷食的時間是不是太長了
可以縮短這個斷食的窗口
第二個就是
當妳復食後
妳是不是攝取
少於妳每天的基礎代謝
再來是妳可以看一下
妳自己是不是睡眠有充足
可能沒有睡到六到八小時
或是妳運動量是不是太高
同時妳也可以尋求相關門診
詢問醫師的意見
該怎麼樣去改善這個問題
如果你有胃酸逆流的問題的話
應該要停止斷食
吃一點食物
讓胃酸被食物吸收
而你在復食這段期間
你攝取的食物也要盡量避免酒精
油炸物啊或是巧克力這種東西
再來呢
我們就要戳破一些普遍的迷思
我們剛在影片上半段的時候
有稍微帶到
斷食這個階段
是不會造成肌肉的流失的
尤其是如果
你沒有嘗試長時間斷食
像是超過一個禮拜
整整都不吃東西的話
如果你去做這種間些性斷食的話
你是完全不用去擔心肌肉的流失
很多人認為斷食
好像會傷害自己的消化系統
其實是完全相反
一般沒有嘗試斷食的人
每天三餐的情況下
甚至加一個宵夜
你基本上是沒有任何時間
讓你的腸胃消化系統
有任何休息的時間
沒有任何休息的時間的話
才會導致很多消化系統的問題
反觀從事間歇性斷食的人
在這個斷食階段呢
反而是一個機會
讓我們消化系統
有足後的時間修復排毒
也是腸胃細胞汰舊換新的階段
能夠改善腸胃吸收養分的效率
還蠻多人蠻肯定認為
斷食會造成胃癌
其實癌症他是一個非常
難被理解的一種疾病
造成癌症的原因
沒有那麼好的被斷定
一般人當然沒有辦法說
斷食就是造成胃癌的原因
但如果以目前的病例
還有這些數據統計下來的話
得過胃潰瘍的患者
會大幅度地提高得為癌的機率
而會得胃潰瘍的患者
是因為感染了幽門桿菌造成的
跟斷食是沒有直接關係的
根據流行病學的統計研究
家庭衛生
教育程度
個人衛生程度較低的人呢
比較會容易得幽門桿菌
如果你會擔心斷食造成胃癌的話
其實我覺得你應該要更注意這三點
也有人質疑斷食會造成免疫力下降
其實正好是相反
在2014年的時後
美國大學USC做了一個研究發現
在斷食兩到三天後
我們身體的白血球細胞會漸漸地變少
這樣子的結果
會告訴我們身體的幹細胞去
叫他生產更多的白血球
而當我們產生這些新的白血球後呢
我們的抵抗力相對的也會改善
然而也有另外一個個案在1970年的時候
有一位美國男性因為當時他得了結腸癌
進入到這個減肥的診所
即使有醫生的監督之下
後來長時間斷食候還得了肺癌
而因為後來得了肺癌而過世
那至於說是不是因為
長時間斷食而造成肺癌的產生呢
這個結果其實到目前為止
還沒有一個明確的答案
但是我們可以成功學到的就是
如果你的身體原本就有一些疾病的話
那麼斷食這種飲食方式
可能就不適合你
最後一個可能是比較具有爭議的就是
斷食這段期間會讓我的體力下降
或是讓我沒有力氣做重訓
其實我覺得這是因人而異
如果是以生物學角度來說的話
其實我們在做運動或是重訓
這種強度訓練
前面十秒鐘肌肉發力的能量來源
並不是從食物中而來
也不是從血糖中而來
而是從你身體ATP能量系統而來
但是如果你今天是像做長跑
或是你要長時間付出勞力的話
那麼可能也會需要身體
有足夠的食物或是能量來源
去供給你每一天所付出的勞力
或是所做的長時間的訓練
但是以我個人來說
我每天的工作
雖然是長時間
但是我大部分呢
都是坐在電腦桌前
那我在重訓呢
我也不覺得受到任何的影響
除了在重訓階段
我可能需要花比較多的時間
組間休息
那我可能在訓練的時候
充血感並不會像我
今天肚子中有食物這麼的好
但是他並不至於影響到我的訓練表現
有不致於影響到我的力量突破
我覺得這是
真的是因人而異
沒有辦法因為一個人自己認為怎麼樣
就像是我
我也沒辦法告訴你
你今天斷食
是不會造成力量減少
我只能告訴你
我 是不會有任何力量的減少
很多人斷食
也不會有力量沒辦法輸出
或是力量減少的問題
所以這真的是要看個人
最後補充
影片裡面講的所有這些資訊呢
都是供你參考而已
並不應該要取代醫生給你的建議或是指示
凡事必須要自己先求證
即使斷食適合很多人
但不見得適合你
如果你要嘗試斷食的話
請為自己的行為負責
不要讓我看到還有人白目問我說
如果我今天出事的話
你要負責嗎
科學是一直會不斷進步的
就像是我們人
也要一直不斷去更新自己的知識
這些知識其實不需要醫生的執照
或是營養師執照去解讀
我們只需要一個正常智商的頭腦
一個開放學習的心胸就可以了
希望這集影片內容對你有幫助
接下來我也希望做一個影片內容
有關於斷食後該怎麼樣去復食
才不會傷害到身體
如果你對這個影片內容有興趣的話
底下讓我知道
或是你有一些其他想要知道的內容
你也可以在影片底下提出來
也許將來是我會把他納入
變成是我影片的題材
那這集內容就先到這邊
希望你喜歡
我們下次見
Peace
流行病學定義 在 [考古] 流行病學- 看板PH-study - 批踢踢實業坊 的推薦與評價
1. 何謂生態研究(ecological study)?舉例說明之。其優點、缺點為何?
何謂生態謬誤(ecological fallacy)?
生態研究是以現有可取得的統計資料,尋找可能因子與疾病之間的相關以產生假說
生態研究的優點是:便宜、快速、資料易取得
缺點是:產生假說,但無法檢定
無法控制干擾因子
平均暴露量,而非個別暴露量
生態謬誤是以團體屬性研究的相關推論到個人屬性相關時所產生的錯誤
2. 何謂當代年齡曲線?何謂世代年齡曲線?二者之差異為何?
哪一個在探討病因時較有利?
當代年齡曲線是在一個年代裡所有年齡層疾病(死亡)率之曲線
世代年齡曲線是追蹤某一特定年代出生者在不同年齡時之疾病(死亡)率所畫出之曲線
一個是同一群人長期追蹤,一個是同時比較很多群人的狀況
世代較有利
3. 流行病學的定義為何?描述流行病學與分析流行病學的目的各為何?
各舉一個例子說明之。
分析流行病學與實驗流行病學的最大相異處為何?
何者在驗證假說時證據力較強?為什麼?
1) 流行病學定義為研究族群之健康狀態和健康事件的分佈狀況及其決定因素,
並應用研究成果以控制健康問題的學問
描述流病在尋求疾病流行的狀況(who,where,when,what)
假說的擬定與篩選
提供衛生保健計畫,執行及考核的基礎
分析流病在找尋疾病流行的原因(why,how)
假說的辨明與修訂
辨明危險因子與疾病相關性
TB在台灣的流行描述流病會去找是哪一種族群TB的發生率會比較高?那裡的發生率比
較高?哪個年代或是年齡層比較容易得到?而分析流病則會問說為什麼是這些人還有
這些地方流行TB
2) 分析流病重點在於觀察而實驗流病會去控制操縱可能因子
3) 實驗流病,因為可以排除其他可能干擾因子,有較強的一對一相關性,較能推測因果性
4. 移民研究有助於釐清人與地因素分別對疾病的影響,針對下表分佈情形,
如何解釋?立論根據為何?
大腸癌標準死亡率(SMR)
華人 華僑 美國白人
第一代 第二代
100 150 250 300
此處華人移民可和當地白人的罹病率相互比較,而移民的後代罹病率的變化,可以評
估是否罹病的致病因子是來自於環境,以上為例,華人大腸癌標準死亡率低於美國白
人,可能是人種遺傳因素,抑或是環境暴露因素所造成的差異,故我們可以比較移民
團體的罹病率的變化,發現華僑大腸癌的死亡率有逐漸上升的趨勢,第二代高於第一
代,並且逐漸趨向美國白人的死亡率,故我們可以推測,大腸癌死亡率的差異可能是
由於環境暴露所造成的。
5. 辯證題:
1)台灣近二十年來年齡標準化死亡率有上升的趨勢是因人口老化、診斷方法
更精確、暴露在有害健康之危險性增加之結果。
人口老化這項因子應去除,因已年齡標準化
2)高血壓病人中血型有50%為O型,20%為A型,20%為B型,10%為AB型,
故可以說血型為O型者個性急躁、較容易罹患高血壓。
O型血型可能本就在母體內有較高比例,所以如此推論可能有問題
3)通常要以死亡率的高低來探討某危險因子和某疾病發生關係必須在盛行率
相當高的前提下才成立。
一般而言,危險因子影響的是疾病的發生率,而疾病的發生率會在盛行率很小的
時候兩者有正比關係。
4)橫斷法(cross-sectional study)最大的好處適時序性很分明。
橫斷法僅能表現出該疾病在該時間點的疾病盛行率,但無法表現出其前因後果。
6. 給了一個疾病罹患情形的圖,要由此計算各個指標。
ex:盛行率、發生率、發生密度、累積發生率等等...
7. 計算題:粗盛行率、年齡別盛行率
直接標準化與間接標準化,及其算出的數值如何解釋。
8. 某研究者欲探討母親在懷孕期間是否照射X光與新生胎兒是否畸形之相關,
此研究追蹤2000人在懷孕期間有照射X光之孕婦,其中240名生出先天畸形胎兒;
而另追蹤2000人在懷孕期間沒有照射X光之孕婦,其中40名生出先天畸形胎兒。
試問:
(1)此研究室屬於何種之流行病學研究設計?
世代研究
(2)以流行病學家在探討病因的角度上,要以相對危險性(RR)最能反映出假說
(暴露'疾病)之相關強度。此研究之假說為何?
請計算RR之點估計及其95%之信賴區間。(請出示2x2表及詳細計算過程)
有畸形 無畸形 和
===================================================
有暴露X光 240 1760 2000
無暴露X光 40 1960 2000
====================================================
和 280 3720 4000
H0:CI0 / CI1 = 1
H1:CI0 / CI1 =\= 1
RR(CI) = (240/2000)/(40/2000) = 6(點估計)
95%信賴區間 = 6 exp(±1.96√(1/240 + 1/40 - 1/2000 - 1/2000))
= (4.318,8.337)
(3)由所得95%信賴區間之估計是否可推論在暴露與疾病之統計顯著性相關?
如何判定?依您在(2)所得結果能做何推論?
此處統計量有顯著性,故拒絕H0。判定標準為信賴區間不包含1。
結論為X光的暴露的確對胎兒的畸型有相關性。
(4)若以衛生行政官員的角度,則較注重相差危險性的大小,
試分別針對以下四種指標計算其點估計。並個別說明其意義。
(請出示其詳細計算過程)
相差危險性(AR又稱D)
相差危險性百分比(AR%又稱D%)
族群相差危險性(PAR%又稱PD)
族群相差危險性百分比(PAR%又稱PD%)
1) D = 240/2000 - 40/2000 = 0.1
表示若能夠避免該暴露,則在暴露組中有10%的嬰兒免於畸型
2) D% = (240/2000 - 40/2000)/(240/2000)*100% = 83.3%
表示如果能夠避免該暴露,則暴露組中可以減少83.3%畸型的機會
(若因果關係確定,則可以認定有83.3%的畸型是因於該暴露)
3) PD = 280/4000 - 40/2000 = 0.05
如果將所有的暴露避免,則族群中則有5%的嬰兒免於畸形
4) PD% = (280/4000 - 40/2000)/(280/4000)*100% = 71.4%
如果將所有的暴露避免,則族群中發生畸型的機會將減少71.4%
(如果因果關係確定,則可認定族群中有71.4%畸型可歸因於該暴露)
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※ 編輯: Roychess 來自: 140.112.245.148 (04/29 20:37)
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