▍思考框架是創造力背後的推手
我們心中,本來就有各式各樣的思考框架,我們思考的方式就是如此。這些思考框架有的簡單、有的複雜,有的精確、有的粗略,有的美麗、也有的邪惡。但不論如何,都會呈現現實的某些面向,協助我們提出解釋、抓住重點,做出決定。
例如,民主制度是一種思考框架,而君主制度也是一種思考框架。在商業產業上,精實生產(lean manufacturing)是一種思考框架,OKR(objectives and key results,即「目標與關鍵結果」,因英特爾與谷歌的先後採用而聲名大噪)也是一種思考框架。宗教是一種思考框架,世俗人文主義(也就是不信神的道德觀)也是一種思考框架。法治是一種思考框架,「強權即公理」也是一種思考框架。種族平等是一種思考框架,種族主義也是一種思考框架。
在我們的種種推理上,思考框架不但是重要基礎,而且應用極為廣泛。近幾十年間,從哲學到神經科學,各式各樣的領域都曾研究人類的思考框架,只是用來描述的術語有所不同,包括:模板、抽象概念、再現(representation)、基模等等。
時至今日,不論是硬科學或社會科學領域,多半都已經接受「人類透過心智模型來思考」的概念。只不過,這其實是相對晚近的概念。在二十世紀初,多半還只有哲學家在思考「人類如何思考」的問題。佛洛伊德對大腦的奧祕深感興趣,但他是當時的例外,而非常態。到了兩次世界大戰之間,像是卡西勒和維根斯坦等哲學家,則是以心智所操縱的符號與語詞為基礎,以此來認識心智。這確實是邁出了一步,讓人以更理性的方式來瞭解「認知」,但一切仍然只是理論,沒有實證。
等到第二次世界大戰之後,開始有實證科學家研究人類的心智—心理學家接手哲學家的研究,特別是開始思考大腦內部的認知過程。一開始,學者認為認知過程就像是嚴格的邏輯運算,但實證研究並無法支持這種論點。大約在1970 年代,「心智模型」的概念開始流行,眾人也開始認為人類的推理並非邏輯形式的運作,而更像是在模擬現實:我們評估各種選項的方式,是去想像可能發生的種種情況。
如今,這種觀點已經由許多心理學家與認知科學家經過眾多實驗得到證明。近年來,由於功能性磁振造影(fMRI)能夠即時視覺化呈現受試者的腦部活動,就連神經科學也踏入了這項研究領域。舉例來說,研究顯示,人類構思未來的時候,會啟動那些和空間認知與3D 思考相關的大腦區域。可以說,其實就是在有目的、刻意的做夢。
這項研究成果,讓我們對人類如何思考的理解,開始默默改變,瞭解了心智模型是人類認知的基本構件。不論我們任何的所見、所知、所感、所信,都始於我們對宇宙萬物的思考方式。我們如何理解世界,會受到我們「相信」世界如何運作所影響,包括:事情為何會發生、未來會如何發展,以及如果我們採取行動之後又會如何。
.
▍「解釋」帶來的好處
因果框架要求一切必須有說得通的解釋,這點除了讓我們得以歸納類推,也讓我們得以學習。這是一項重要特點,而且也是一項相對較新的發現。一般來說,學習是發生在得到資訊的時候—聽到老師講課、看到書上的描述、或是學徒動手修修補補的時候。但在做因果解釋的時候,那位提供資訊和解釋的人其實也在學習。這項觀點是由普林斯頓大學心理學教授倫布羅佐(TaniaLombrozo)提出,她是這個學術領域的熠熠新星,引領著一套關於「解釋」機制的新科學。
倫布羅佐從大學時期開始,就發現不論在心理學、社會學、哲學,處處可見關於解釋的想法。雖然這似乎就明擺在眼前,但事實證明,關於「解釋」這件事本身,科學界的研究都還不夠深入。舉例來說,為什麼我們會覺得某些事值得解釋、又有某些事不值得解釋?解釋能讓我們如何有所成就,或者如何讓人誤入歧途?倫布羅佐的研究從心理學和哲學出發,填補了一些我們關於解釋的知識空白。
倫布羅佐對於「透過解釋而學習」的研究,就是一個很好的例子。在實驗中,倫布羅佐請成年受試者看看兩群來自外星的機器人,分別名為glorp 和drent。兩群機器人各有不同的顏色、體型、腳部形狀的特徵,但受試者並不知道真正的重要區別是哪一項。實驗人員請一半的受試者去描述glorp 和drent 各有何特徵,而另一半則是要解釋glorp 和drent 各有何特徵。(兩群機器人都很可愛,但是真正區分的重點並不在於顏色或體型,而在於腳部的形狀。)
結果如何?比起那些只需要描述而不需要解釋的人,那些必須提出解釋的受試者,在找出真正區別之處的表現,明顯高出一截。倫布羅佐做了很多次實驗,結果都類似。她甚至也對小孩做了實驗,結果一樣:如果要小孩提出因果解釋,他們的表現就會更棒。
讓我們把這點再拉回來討論思考框架:我們用因果框架來解釋這個世界的時候,其實就是在學習,因此我們會更瞭解這個世界,我們也能產生更深入、更準確的見解。而且,向別人解釋這個世界,也能讓自己更瞭解這個世界。這項發現對教育和育兒來說,具有直接的意義:記得要小孩解釋他們推論的過程,而不只是要他們給答案。(這或許也有演化上的意義:比起其他不去解釋這個世界的動物,人類透過解釋的機制,也就學得更快、學得更多。)
這件事能帶來的好處,絕不只是知道怎麼區分glorp 和drent而已。人類從最早的時候,就開始想像出各種秩序的概念,在群星當中勾勒眾神的身形,將各種物種加以分類。小孩會花上幾小時,分類排列著自己的小車車、小布偶、樂高積木,還有萬聖節糖果(直到爸媽半夜偷偷來吃掉)。這種分類和重新分類的動作,靠的就是我們取得抽象概念、進行歸納類推的能力。
要是少了取得抽象概念的能力,我們就會覺得自己碰到的一切都是完全陌生,沒有任何一般法則能夠告訴我們該怎麼做。
.
以上文字摘自
《#造局者》
思考框架的威力
Framers: Human Advantage in an Age of Technology and Turmoil
.
作者:庫基耶, 麥爾荀伯格, 德菲爾利科德
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
各位朋友好:
昨天在贈書直播中,談到用過去經驗類比現在或未來未知的處境,是大腦很重要的工作。說真的,這項能力對我們活下來真的幫助很大。
然而,我們昨天也提到,這種思考慣性同時也造成了某些限制。尤其過去經驗本來就比較偏頗,這種慣性要調整,就必須經過有意識的自我教育。
「思考特定議題的時候,我腦海裡如果浮現越多人的立場,最後得到的結論就越讓人信服。」~漢娜鄂蘭
版面上的朋友們,因為常閱讀不同作者的智慧,所以特別能進行討論。這其實更有利於我們看到不同人的觀點,並且選擇適合我們的思考方式,而不只是因循故舊。
今天晚上沒有直播,明天晚上的直播,會再談談傳統教養跟自我傷害的關係。這實在是一種沉重的話題,錯用思考框架,讓我們代代相傳著創傷。
祝願您,能充實我們的思考框架庫,這是能有多元選擇的基礎之一!
相關與因果關係的區別 在 Facebook 的精選貼文
Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
https://reurl.cc/zW8dvy
相關與因果關係的區別 在 公視有話好說 Facebook 的最讚貼文
【#思裂的日常】你以為的 #思覺失調......是真的嗎?
.
社會對精神疾病的恐懼,時常來自於誤解。
.
在近日的專題節目中,我們從駭人聽聞的社會案件、日常生活的病友故事、腦神經科學的解析等不同角度,討論思覺失調症,也分別訪談醫師、律師、患者、學者和社福人員,探討國家、社區和家人如何面對精神疾病。
▎專題預告|https://bit.ly/2Pw38XI
.
消除由誤解產生的恐懼與逃避,是一個漫長的過程。我們基於誤解而不經意發出的話語,往往再度造成傷害。
.
你也有說過/聽過這些話嗎?我們整理了專題、訪談中的相關資訊,當它們再次出現時,我們應該了解得更多。
#點按圖卡 #看更多說明
.
.
▎迷思1:思覺失調患者都是不定時炸彈?殺人魔預備軍?
.
對思覺失調症的恐懼,多半來自社會案件,但事實上,演變成暴力犯罪的患者僅佔極少數。根據統計,台灣的思覺失調盛行率有 1%,全台有在追蹤的患者就達 15 萬人,他們的暴力犯罪比例並不比一般人更高。有些患者則有更明顯的社交退縮、缺乏動機等「負性症狀」,他們不願與人接觸,犯罪風險反而比常人更低。
.
思覺失調的確與較高的暴力風險相關。但是並沒有簡單、絕對的模式可以解釋,暴力行為是源自病症,或是藥物濫用、基因遺傳等因素,這些因素常常與思覺失調有共病的現象。
.
此外,日常中的言語、肢體暴力也不等於極端的暴力犯罪,這樣的風險不該被過度放大。就如同酒精同樣與暴力風險有關,但我們並未直接把飲酒者視為危險,而是了解、學習如何安全地與之相處。
.
.
▎迷思2:大家都有挫折,就只有你會得精神病?一定是你太草莓?都是自己不努力?
.
思覺失調是一種腦部疾病,讓患者的認知功能、社會功能都產生問題,精神醫學大多認為,思覺失調的致病因素中,有超過一半、甚至六至七成是來自於生物因素,剩下的則是後天因素。
.
然而,思覺失調症好發於20歲上下,當患者在此時逐漸發病,常讓人以為是挫折事件導致身心問題。但事實上,因果關係可能正好相反。
.
.
▎迷思3:沒有人說生病有錯,但為什麼不吃藥?怎麼可以這麼沒有病識感?
.
思覺失調的幻覺和妄想症狀,讓多數病友很難產生像一般疾病的病識感,病患通常無法認知自己生病了,有病識感的患者幾乎是特例。此外,社會的錯誤認知和污名,往往也讓患者更難以接受精神疾病。
.
不過,愈來愈多實證研究顯示,患者若能夠長期穩定服藥,可以改善患者的社會功能、延長平均餘命,並且大幅降低暴力和犯罪風險。
.
.
▎迷思4:犯罪只要裝瘋賣傻就可以被診斷為精神病?犯人明明就可以做很多事,這樣也叫思覺失調?
.
思覺失調是真實的大腦疾病。精神醫學已經有足夠的技術,透過磁振造影看出思覺失調症的腦部病變區域,並且與其他精神疾病做出區別,未來如果應用在診斷精神疾病,也能讓思覺失調「眼見為憑」。
.
但即便是目前的司法精神鑑定,要騙過鑑定醫師和團隊的判斷極其困難,就像考 0 分其實和考 100 分一樣難度極高。未來如果能進一步引進大腦影像,並累積足夠樣本,就能更確鑿判定。
.
腦部的病變會導致病患的部分功能喪失,但不會失去所有認知能力,所以患者並不會陷入毫無自理能力的瘋狂。但這並不代表發病的患者能夠辨別現實與妄想。
.
今晚八點《#思裂的日常》系列節目
3/29 誰是王景玉?|https://bit.ly/3ryEsv2
3/30 原來我生病了|https://bit.ly/3fuNV4e
3/31 腦內風暴|https://reurl.cc/OXeGLr
4/01 共存的考驗|https://bit.ly/3duAwGZ
#有話好說 #pSharp #新聞實驗室 #公視新聞網
相關與因果關係的區別 在 相关性关系与因果关系的区别 - YouTube 的推薦與評價
大家好,大数据时代,人们的行为以及外部世界的现象之间产生了海量的数据,人们习惯分析各种数据之间的 相关 性来对人们的行为方式和思维逻辑做出判断和 ... ... <看更多>