#淵翔報給你知
7/12即將到來,大家都關心是否有機會解封或「微解封」!指揮中心宣布,三級警戒成持續延長到7/26,警戒措施也繼續沿用,包含外出全程需配戴口罩、學校、幼兒園、補習班停課等。
但是,由於疫情稍有趨緩,有部分產業適度鬆綁,包含部分戶外場地,美術館、電影院、博物館等,健身房除游泳池之外,也能開放。
另外,大家最關心的餐飲場所部分,若符合指揮中心的指引,即可開放內用。
一、<適度鬆綁措施>:
(一) 有條件鬆綁對象(地方政府得視防疫需要因時因地調整):
1. 戶外:國家公園、國家風景區、遊樂園區、休閒農場、森林遊樂區、植物園、文化園區、學校操場、駕訓班。
2. 室內:美術館、博物館、電影院、表演場館(無觀眾)、社教機構、文化中心。
3. 室內外運動場館(游泳池除外)、高爾夫球場。
4. 餐飮場所(餐廳、傳統市場及夜市、百貨賣場 美食街、美食區等)符合指揮中心指引得內用。
5. 國內小型旅行團(9人以下)、劇組拍攝。
(二) 上述鬆綁須遵照通案性原則及主管機關指引:
1. 實聯制、出入口管制、人流管控降載。
2. 維持社交距離,除飮食外,全程戴口罩。
3. 員工人員健康管理、確診事件即時應變。
二、<三級警戒延長仍須關閉之場所>:
(一) 休閒娛樂場所:
歌廳、舞廳、夜總會、俱樂部、酒家、酒吧、酒店(廊)、錄影節目帶播映場所(MTV)、視聽歌唱場所(KTV)、理容院(觀光理髮、視聽理容)、指壓按摩場所、健身休閒中心(含提供指壓、三溫暖等設施之美容瘦身場所)、保齡球館、撞球場、室內螢幕式高爾夫練習場、遊藝場所、電子遊戲場、資訊休閒場所、休閒麻將館、自助選物販賣機營業場所、釣蝦場、桌遊場所及其他類似場所。
(二) 教育學習場域:
社區大學、樂齡學習中心、訓練班(駕訓班除外)、K書中心等其他類似場所。
(三) 觀展觀賽場所:
會展場館、游泳池等其他類似場所。
指揮中心表示,鬆綁過程是疫情重要關鍵,籲請全國民眾持續落實遵循並積極配合三級警戒管制及鬆綁規定相關措施,與政府共同努力,嚴守社區防線。
此外,宗教場所也有條件開放,宗教活動(包含大型普渡活動)則暫時不開放,婚宴和公祭仍是暫停。
然而中央流行疫情指揮中心預計本月開放第9、10類對象可接種新型冠狀病毒病,COVID-19疫苗;第9類的疫苗施打對象為19~64歲具有易導致嚴重疾病高風險疾病、罕見疾病或重大傷病者 ; 而第10類對象則為50~64歲成人。
其中第9類高風險疾病10大類依序為:
1.感染症(人類免疫不全病毒疾病或感染)。
2.血液和造血器官及涉及免疫機轉的疾患(免疫缺乏症、類肉瘤病與其他)。
3.內分泌、營養和代謝疾病(糖尿病、肥胖症、類澱粉變性)。
4.神經系統與感覺器官的疾病(中樞神經系統發炎性疾病的後遺症、帕金森氏病、阿茲海默氏病與其他神經退化性疾病、多發性硬化症與其他脫髓鞘疾病、癲癇及重覆發作、短暫性腦缺血發作與腦血管疾病所致的腦血管症候群、發炎性及毒性多發神經病變後遺症、重症肌無力、其他及未特定之肌病變)。
5.循環系統疾病(風溼熱與慢性風濕性心臟病、高血壓疾病、心絞痛與其他缺血性心臟病、肺性心臟病、瓣膜疾病、心肌病變、心臟傳導疾病、心衰竭與其他、非外傷性腦出血、腦梗塞、其他腦血管疾病或其後遺症、動脈粥樣硬化、動脈瘤、其他血管疾病)。
6.呼吸系統疾病(支氣管炎與其他慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張症、肺沉著症及外因所致之肺疾病、其他肺部疾病)。
7.消化系統疾病(慢性肝炎與肝硬化)。
8.肌肉骨骼系統及結締組織疾病(類風溼性關節炎、全身性自體免疫症候群、其他結締組織疾病)。
9.生殖泌尿系統疾病(腎炎症候群、腎病症候群、慢性腎衰竭及腎衰竭未明示者、腎臟萎縮)。
10.先天性畸形、變形與染色體異常(先天或後天脾臟缺損)。
新聞連結: https://reurl.cc/DgxK3Q
新聞連結: https://www.bnext.com.tw/article/62786/covid-19-level-2-2021
#COVID19病毒 #切記勤洗手 #台灣加油 #大家一起加油 #戰勝病毒
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
神經 肌病 學 組 在 Facebook 的最佳解答
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)
#心肌代謝和心臟功能:對心臟病的臨床意義
心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量(MVO2)與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時,任何給定的心臟工作(壓力-容積區[PVA])pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加,形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是,如果提供碳水化合物而不是FA時,曲線的斜率保持不變,亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP,非特定於某一基質。
葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時,僅基於P/O比的心肌效率將提高約12%至14%。但是,效率的真正差異要大得多,這表明當優先使用脂肪時,其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性,即空載/基礎耗氧量,而不影響收縮效率。
與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率,並容易損害心肌收縮力。
#肥胖,胰島素阻抗和2型糖尿病
肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關,進餐後脂肪組織存儲缺陷,以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性,肥胖患者和T2DM通常觀察到,合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。
糖尿病心臟的特徵在於:
1)基質趨向增加脂肪酸利用率;
2)CK反應異常;
3)當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時,無法將FA轉換為葡萄糖使用。
在胰島素阻抗狀態(例如T2DM和肥胖症)中,心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比,患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63%,亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻,而付出葡萄糖,乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加,是由於血漿FFA濃度升高,但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加,說明了FA轉運和β-氧化酶上調。
從耗氧的角度來看,糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的,因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外,胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性,當面對缺氧壓力時,無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖,從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。
HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點,與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓(全心臟肥大)和/或後急性心肌梗塞(節段性肥大)。隨著時間的流逝,肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡,最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。
當心臟暴露於不斷增加的工作量時,心肌耗氧量呈線性增加,形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比,HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs,葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作,尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下,並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾:基質利用率,氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。
心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降,而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是,與心臟移植相比,嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達,脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好,有益於心肌效率。
衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中,發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外,在心臟肥大和心衰的小鼠模型中,發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而,心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙,這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA(甚至可能是葡萄糖)容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究(87名左室射出分率[LVEF]> 50%的受試者和23名LVEF <40%的受試者)的研究指出,禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮(16.4%比6.4%),脂肪是另一種主要的氧化燃料(71.4%)。值得注意的是,LVEF <40%的受試者中脂肪氧化率從85.9%降低至71.4%,主要被酮替代。與FAs(β-OHB的P / O比為2.50)相比,酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP,並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。
與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30%。與健康人相比,輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50%。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中,心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。
這些研究表明:
1)衰竭的心臟能量不足,易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2)改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是,與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。
#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關,在某些情況下可能會適應不良,並導致心臟肥大/損害。因此,標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖)。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中,以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。
#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能
心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量,並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此,將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是,僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配,從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸,NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時,此方法才算成功。因此,這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。
在NYHA Fc III的心衰竭病人,於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate),可以改善38%之心搏出量,及降低36%之肺楔壓。此外,NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中,輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量,並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明,提供能量匱乏之衰竭中的心臟,使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是,通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似,但是沒有任何負能量消耗。
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資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#
神經 肌病 學 組 在 陳佩琪Peggy Facebook 的最佳貼文
假期又要來寫長文小說了,不過今天暫且放下去年選舉前「萊爾」、 「酸奶」、「臭奶」的情緒,好好聊一下醫師生涯的甘苦談…
30多年醫師生涯, 現今自認醫術純熟了,但回想過去,其實也有經歷菜鳥的階段,記得20多年前有次去幼兒園幫幼童體檢,看到一個瞳孔放大的小男孩,當時心頭一驚,以我們神經科醫師的立場, 瞳孔放大, 那豈不快掛了, 但看那小男孩活力甚佳, 滿園飛舞, 心理實在困惑, 後來詢問老師才知道家長每晚都幫他點散瞳劑來預防近視加深, 當時覺得真的糗斃了, 這麼小小的tip都沒想到,菜鳥就是菜鳥。
大家不要覺得好笑,實戰經驗和腦袋知識有時實在搭不起來 ,記得我已經披醫師長袍了,有次被別的醫師照會去看一對姊弟,他們的病史是下肢突然僵直、動彈不得,當時在病房左敲敲右看看,實在找不出神經病杜在哪個level ,只好回頭再仔細詢問病史, 後來媽媽才透漏因小孩學游泳, 自己對他們要求甚高,於是昨天游泳課前讓他們喝了肌酸飲料,沒想到今天上課回來就變這樣,後來住院醫師去review 了paper ,說可能是這種飲料的某個成分造成(但我沒經驗),還有另一可能是媽媽要求過高,姊弟的心理壓力造成身體病症,這和hysteria純粹因心理壓力裝出來的又不同, 不過還好姊弟倆打了點滴兩三天,代謝物排出後, 症狀就改善了,這病例讓我印象最深刻的不是這種飲料的神奇效果,而是住院時弟弟因兩眼瞳孔放大, 被年輕醫生逮去做腦部MRI,典型的沒把神經病灶level搞清楚就去做昂貴檢查的案例 ,不過學生被我K幾次後就記得了, 沒抽搐,意識滿分,無12對腦神經病變,那麼該懷疑的神經病杜還是往腦部以下找吧, 後來這對姊弟證實是神經unit 最終端的肌病變,至於有沒有心理因素貢獻,不得而知。
醫院是小型社會的縮影, 有病須靠醫學常識診斷, 有其他隱情要靠敏銳度細細探究…
『我剛當上主治醫師不久,遇到一位單親媽媽帶著三個姊弟來門診就診,三姊弟的主訴是晚上夜咳得很厲害,咳到睡不著 ,我給的診斷是過敏性氣管炎,打算開些支氣管擴張劑、抗組織胺和短期類固醇給他們,但媽媽一直強調晚上會出現極大的喘鳴聲,合併呼吸困難,怕他們缺氧,要求要住院治療,當時聽診實在不覺得三姊弟會有如媽媽描述的嚴重症狀,但有些過敏病人,的確只遇到夜間冷空氣時才發作,媽媽一直強調症狀嚴重, 我只好簽床讓他們住院。
第二天一大早去查房, 護理師一直跟我抱怨說三姊弟大夜班在病房內嬉鬧,跑來跑去影響其他病人的休息,且他們晚上根本沒咳嗽,這時媽媽聽了趕緊接口,說她會約束小孩,再三強調他們半夜咳很厲害,要求我繼續讓他們住院。或許吧,小孩第一天入院,凡事新鮮,不受控制也很正常,於是同意他們再留一天。
隔天再去查房,護理師反映媽媽雖有盡力約束小孩,但小孩仍在自己的病房內嬉鬧,他們住的是三等床(當時本院尚未整建,還有820這種住5個人的病房),會影響同病房的其他病人,聽了主護護士的描述,媽媽有些心急,霹靂啪啦、滔滔不絕地解釋一堆理由,但我仔細聽診、評估,覺得三姊弟就算有症狀,也沒嚴重到需要住院的程度, 當下立刻要求他們出院返家,回門診追蹤即可, 接下來這一幕著實讓我震驚…
媽媽把我叫到一個四下無人之處,坦承她欺騙了我,她要求住院的目的,只為求小孩能得到每日3000元的住院保險給付,她還強調她有腦瘤,接下來就要去台大開刀了,可能一段時間無法工作,只得利用這方法事先籌措生活費。她一邊說一邊流淚,也懇求我的原諒(還一度雙膝跪地,被我連忙拉起),當下聽了有點震撼,也心中不忍,但再怎樣,健保和私人醫療保險都是所有被保險人的公共財,不能如此被濫用,隔天還是請他們出院,並請社福部門介入處理。
事後從社工那裏了解她們家的處境,媽媽並未和先生離婚,但先生長年不顧家, 家裡生計均由媽媽一人扛起,也算是另類的單親家庭。
台灣社會算是富裕,但還是會上演「朱門酒肉臭, 外有凍死骨」的戲碼,落入貧窮線底下的家庭,連最基本的生活需求都要靠這種手段才能達成,著實令人心噓不已! 雖然事隔多年, 腦海還是會浮現這對母子的身影,聯醫目前推行的「全人醫療」,就是秉持這個理念,醫生和病人之間,除了醫病關係外,也還有一些價值在其中。