固定拿口服A酸的男病人回診,我『你的皮膚變很好呢!看起來真的很不錯,加油!』他有點尷尬地問我『醫生,我皮膚是越來越好沒錯,但怎麼覺得頭髮有越來越稀疏的狀況呢?療程結束後頭髮會不會長回來啊?!』
吃A酸跟掉頭髮有關嗎?
其實掉髮問題在吃A酸治療痘痘的病人並不常見,一般認為治療乾癬吃的那種A酸掉髮的機率才比較高。
頭髮可分成三個階段:生長期、退行期跟休止期,正常人每天本來就會掉頭髮(休止期的頭髮),吃A酸的人真的有掉比較多,還是只是心理作用?研究統計,頭髮整體數量、頭髮密度,還有生長期頭髮的比例,真的吃A酸後有顯著減少!
口服A酸造成的是休止期落髮,但為什麼會影響到毛囊呢?其實機轉並不清楚,據推測可能跟A酸讓毛囊提早進入退行期的階段有關,而且在吃A酸的第六天就有80%的毛囊出現這種狀況。此外,口服A酸也會讓毛囊那邊的p53表現增加,使得細胞凋亡,所以就落髮了!
休止期落髮只是暫時性的,甚至有些人還有可能有鬼剃頭或是髮色變的比較淡,療程結束後就會恢復,不用太擔心!
Ref :
1.Plewig and Kligman's Acne and Rosacea, fourth edition, p234.
2.Dermatol Ther. 2020 May;33(3):e13280.
3.J Cosmet Dermatol. 2019 Apr;18(2):647-651.
4.Postepy Dermatol Alergol. 2013 Dec; 30(6): 343-349.
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⚠️台灣博碩士論文⋯⋯⚠️
📌論文摘要
光老化(photoaging)是由於皮膚長期受到日光照射所引起的損害,會造成皮膚外觀發生鬆弛、皺紋。衰老的細胞引起p53和p16表達的上調,抑制視網膜母細胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)的磷酸化,導致細胞週期停滯。而衰老的細胞亦伴隨有β-半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase, SA-β-gal)活性增加及細胞核變大之狀態。此外,絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)與細胞增殖、分化、遷移、衰老和凋亡有關聯,p53蛋白可以與MAPK路徑(包括 ERK,JNK,p38)有相互作用。本研究旨在探討牛樟芝活性成分SY-1及ANCA-A在人類皮膚纖維母細胞(human dermal fibroblast,HDF) 抑制UVB照射所導致的過早衰老作用及其機轉。結果顯示,單純以SY-1及ANCA-A處理,在20 μM以下,對細胞沒有明顯的細胞毒性;然而在UVB照射的HDF細胞則有顯著的保護作用。UVB照射導致細胞生長停滯,但並無明顯的細胞凋亡發生。此外,我們發現化合物SY-1及ANCA-A均能夠有效地抑制UVB誘導的SA-β-gal表達增加,而且均不會導致細胞凋亡,顯示其抗老化作用。分析細胞衰老指標p16、p53與其下游p21的表現,結果發現SY-1及ANCA-A均有效地抑制這些基因的mRNA及蛋白在UVB照射細胞中的表達,且其抑制作用隨著濃度而增加。為了瞭解SY-1及ANCA-A之抗細胞老化之機轉,我們分析MAPK之活化,發現ERK、JNK及p38信息路徑均與此二種化合物之作用有關。分析細胞週期則發現SY-1及ANCA-A均會減少UVB導致之細胞週期S-G2/M停滯現象,顯示可減少細胞DNA之損傷。進一步更發現SY-1能夠增加NAD+-dependent deacetylases SIRT3及SIRT6之表達,並有效增加蛋白質降解系統HSP70、Cathepsin B、proteasome subunit beta 5之表達。這些結果均顯示,SY-1及ANCA-A的抗光老化保護作用可能的機轉,之後將深入分析這些化合物對抗細胞衰老機制的研究。總結,在HDF細胞中牛樟芝萃取物SY-1及ANCA-A具有抑制UVB誘導衰老的潛力。
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[基礎醫學系列--病理]
p53為人體中重要的抑癌基因,p53蛋白有如DNA警察一樣的角色,能活化DNA修復蛋白、抑制細胞生長週期、啟動細胞凋亡機制。
HPV人類乳突病毒的致病機轉就是派出E6蛋白巴住p53不放。
相反的MDM2和MDMX則是致癌基因,會讓p53失去活性。
#教學 #基礎醫學 #病理