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#Talktalk物理治療- 這些都可能造成腦中風？
腦中風常見的危險因子很多，主要跟個人的身體狀況以及生活習慣有關。
🎈個人身體狀況
包括：高血壓、心臟病、高血脂、糖尿病，醫師都跟你說了
按時吃藥量血壓
按時吃藥量血壓
按時吃藥量血壓
有沒有聽進去？🤷♀️🤷
常常在中風病人的病歷上看到「高血壓」然後後面常常伴隨著「未按時吃藥」🤦🏻♀️很無奈啊！尤其是有家族遺傳病史的人更要時刻注意自己的身體狀況。
🎈生活習慣
包括缺乏身體活動、飲食不健康、抽菸、酗酒、熬夜、藥物濫用。
不良的生活習慣也可能讓我們的血管壁變厚、血管硬化，讓血管彈性變差而增高血壓，進而造成腦血管阻塞(缺血性中風)或腦血管因脆弱而破裂(出血性中風)。
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)
#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義
心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。
葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。
與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。
#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病
肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。
糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。
在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。
從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。
HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。
當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。
心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。
衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。
與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。
這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。
#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。
#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能
心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。
在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。
深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1
資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#
【誰給科興蒙上污名？】
科興疫苗由引入香港到今，一直引起很多討論。先有因欠缺第三期醫學報告而曾被香港專家阻攔，要政府豁免開通去引入。到最近幾宗接種該疫苗後有副作用及死亡事故發生，又令到港人人心惶惶取消注射。疫苗滯銷，究竟是誰令科興蒙上污名？
老實說，該疫苗在內地的副作用及死亡率一直偏低，是因為內地政府只開放給18-59歲人士接種，接種禁忌亦寫明，18歲以下及60歲以上、孕婦及嚴重慢性病患者均不屬接種範圍。亦有十分之詳盡的健康指引去提醒接種人士，接種門檻可謂非常之高，大家不妨參考一下國內防疫中心提示接種科興疫苗的要求 :
1. 惡性腫瘤病者不予接種。
2. 有基礎疾病時如高血壓，糖尿病等藥物控制不好的，不予接種。
3. 精神類疾病者如抑鬱症不予接種。
4. 家族遺傳性疾病如白化病，不予接種。
5. 心腦血管疾病不穩定，不予接種。
6. 做過心臟手術時如心臟搭橋，不予接種。
7. 大手術後恢復期，不予接種。
8. 近三個月內使用過血液制品和免疫抑制者，不予接種。
9. 服用優甲樂的人，不予接種。
10. 懷孕期婦女三到六個月，不予接種。
11. 長期服用免疫抑制劑者，不予接種。
12. 有中重度貧血者，不予接種。
13. 三個月內服用過抗病毒藥物抗過敏藥，抗生素的必須停藥，症狀消失，一到二週後方可接種。
14. 乙肝和幽門螺旋杆菌抗病毒期間不予接種。
15. 高血壓控制穩定140/90以下才接種。
16. 流感禁忌的本苗都禁忌接種。
17. 接種流感疫苗至9隔14天後才可接種。
看完後，你是否覺得非常清晰細仔令人更加安心？但香港，卻一直只簡單地列出幾點而已。當你接種疫苗前，只問你幾句是否有長期病患？是否有血壓高？便直接注射。全靠市民自動申報，請問你覺得可信性有多大？香港政府還要效法英國高齡人士優先注射，不跟隨內地及澳門做法暫不開放給60歲以上人士。請問這樣「大膽」進取的做法是否其中一個做成大家對科興失去信心的原因？明白60歲以上人士絕對是新冠病毒的高危人士極急需疫苗幫助，但此歲數亦往往是注射疫苗後出現死亡事故的高風險類別。當大家見到有注射後的死亡事故發生，就算證明不關疫苗問題，也會令大眾對疫苗猶豫吧。既然如此，政府為什麼不一早跟內地一樣先讓59歲以下人士注射去做增加市民信心？就算開放給60歲以上人士，可否先把其病歷報告清楚核實？結果人人申報沒有長期病患但死亡人士往往也有心血管、糖尿病等毛病等⋯這樣無奈地增加了疑似注射後死亡個案，又怎會令市民感到安心？
現在有人批評政府高官及議員當時「特事特辦」去引入科興是錯，幾單死亡事故證明當初專家決定等待第三期報告是對的。但什麼專家當初不提醒政府應跟足國內防疫中心指引做法去處理？自設寛鬆門檻還給60歲以上人士優先接種令副作用反應個案增加去嚇怕市民？這是否給個「氹」政府踩？好讓現在公眾對科興疫苗信心動搖便走出來「攞彩」證明自己是對的嗎？明明疫苗是用來救人，但卻利用作攪政治對抗？我真的希望這只是陰謀論並不是事實。
到3月15日香港才有一份比較詳盡一點的接種指引，說明患有橫貫性脊髓炎及脫髓鞘疾病等、有嚴重長期病而病情不受控、對新冠或其他滅活疫苗有過敏反應或出現血管性水腫及呼吸困難、孕婦及哺乳期婦女均不宜接種。而有糖尿病及高血壓患者、血脂問題出現異常情況、最近出現急性心肌梗塞或中風的患嚴重長期病患者、有急性或不穩定疾病仍需接受治療人士、或要透過治療控制病情的部分人士⋯應推遲接種疫苗3-6個月直至病情穩定。這個有點遲的指引，總算比起之前好一點，但門檻還是比內地寛鬆多。你看內地連曾經服用抗生素也建議推遲兩星期才注射是多麼謹慎！
其實復必泰Biotech本身注射年齡限制是16-85歲，為什麼香港專家不選用它去給高齡群組優先使用？卻硬推國內未開放給60歲以上人士注射的科興，最後背上污名是否靠害？若長者是因接種Biotech死亡，那大家便不會有藉口去踩國產疫苗。
科興公布全球累計已接種4400萬劑，已知的接種後死亡案例有60宗（包括香港7宗）。但其實其他疫苗均也有死亡案例！單看沒有中國疫苗的美國也有1170人注射後死亡、韓國也有16人接種牛津「阿斯利康」疫苗後死亡、挪威也有33名長者打Biotech後死亡⋯ 為什麼大家卻只用科興去大造文章？如果如專家所指第三期報告的重要性，那復必泰biotech和阿斯利康也具有第三期報告，為什麼世界各地還是有這麼多關於他們的死亡個案？「阿斯利康」最近更因有2名年輕挪威醫療人員死亡而被多國急剎停止使用！
香港政府一直因沒有報告而不肯引入「國藥」，而引入的科興、復必泰Biotech及阿斯利康又看上不太靠譜。我一早已寫過篇「疫苗，你敢打嗎？」的文章，曾推斷過香港政府將為疫苗滯銷而孭鑊，現在果然不出所料。其實只要政府及專家處理好一點，絕對是可以令市民增加信心。香港每日有140人死亡，而因缺血性心臟病、腦血管病及糖尿病死亡的平均人數分別達10.2人、8.1人及1.4人，所以有病患者接種過疫苗後死亡又有何奇？但若可以對接種科興者門檻跟足內地指引般設高一點、便可減低副作用風險。其實香港已有超過十萬人接種科興，當中更不乏高齡人士，但事故卻只有幾宗。接種者只要詳細參考以上的國家防疫中心指引內容後才去注射，便絕對可以大大提高了安全性。
文 : 朱庭萱
被稱作無形殺手的「心肌梗塞」一發作，彷彿在跟死神拔河！資深藝人馬如風、戎祥、茂伯、馬兆駿、小北百貨創辦人黃卜文、親民黨前立委馮定國等，皆因心肌梗塞而離世。
秋冬季節交替，因溫差大，像近日早晚較有涼意，中午較高溫，有時不注意，也可能會有心肌梗塞的風險。究竟為什麼會發生心肌梗塞？又該注意什麼？
周孫立醫師說明，通常造成心肌梗塞的原因是不會突然發生、出現的，大部分人都是因為長期不良的先天條件、不良的後天環境及不良的個人習慣造成的。
心肌梗塞的高危險群？
有高血脂、高血壓家族病史
周孫立醫師說，由於現今外在環境汙染等問題很多，就容易讓原來先天存在不良的體質，提早誘發問題，所以才會有漸趨年輕化的現象。若是發現自己的家族有相關心血管疾病的遺傳因子，就要特別注意。
三高（高血糖、高血脂、高血壓）患者
代謝及血管功能失調也是導致心肌梗塞的危險因子。
慢性腎臟病
先天心臟功能不全
心臟傳導異常
腦血管疾病，或身體其他各處血管疾病
心肌梗塞有前兆嗎？
周孫立醫師指出，心肌梗塞從過去至今的死亡率都很高，原因就是表現出來的症狀都不太明顯或不太專一，最常見的症狀為「胸痛」，但也有很多患者是出現其他症狀，導致錯失警訊，因此延誤就醫。此外，在某些神經功能退化的人，尤其是老人家，甚至沒有症狀。
心肌梗塞症狀
胸痛（大部分）
肩膀痠痛
牙齒痛
胃痛
脖子痠痛
背痛
呼吸短促
未出現症狀
突發心肌梗塞怎麼辦？
心肌梗塞前兆並不明顯的狀況下，當發生時我們該如何應對？周孫立醫師回應，若發現自己沒來由的肩頸痠痛，此時千萬別輕忽，應即刻拿出血壓計量血壓，確認自己的血壓狀況是否與平時無異；也可測試自身脈搏，是否過快過慢或不規則，先用這樣簡單的方法，或身邊就有的儀器來檢視身體是否有異狀。
周孫立醫師強調，不要放過任何一個細微的症狀，若這些症狀日常生活中常常發生，就應先找出最有可能致死的疾病，設想最緊急的情況來預防。
心肌梗塞如何治療？
心導管手術
周孫立醫師說明，若是冠狀動脈已嚴重阻塞到壞死的程度，此時唯一的做法就是做心導管手術。先用氣球擴張術將血管撐開，再置放支架，讓血液能夠恢復暢通，拯救剩餘的、還未壞死的心臟細胞，避免再惡化。
內科藥物治療
若是冠狀動脈阻塞還沒那麼嚴重，心肌細胞並沒有完全壞死，只是暫時性的缺血，此時可以考慮以內科藥物治療，溶解造成血管阻塞的血栓，預防進一步的阻塞，讓血液能夠持續供應心臟養分。
但周孫立醫師也說，若藥物治療狀況不佳、醫師評估患者未來還有可能再發缺血性心臟病，或缺血性心肌梗塞時，最後可能還是得置放支架。
慢性期預防：阿斯匹靈
除了緊急突發的心肌梗塞治療外，在日常亞急性或慢性期的預防，一般還是常用阿斯匹靈，或其餘控制血壓的藥物，以減少心臟負擔。
心血管疾病、心肌梗塞如何預防？
少吃油、鹹、重口味
周孫立醫師表示，盡量避免食用高油、高鹽等身體不容易代謝的食物。可以適量吃點「蔥、薑、蒜」，能減少身體壞膽固醇的形成，減少堆積，還能增加代謝。
控制血壓
高血壓患者可用藥物控制；非高血壓患者或慣性吃藥的人，就用飲食控制，平日飲食盡量以蔬果為主。
有氧運動
周孫立醫師說明，預防心血管疾病的以有氧運動為主，除了能夠幫助身體代謝調和外，還能幫助維持交感神經的穩定度。根據WTO統計，一周若能有氧運動150分鐘以上的人，可降低2∼3倍因心血管疾病而導致的猝死。
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問題一：請問"中風"有甚麼成因及先兆？有何藥物或手術治療？0:17
問題二：應該怎樣預防"中風"呢？2:31
中風 專題 － 彭家雄醫生@FindDoc.com
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