#物聯網IoT #無線通訊 #WiFi #機器通訊M2M
【不只乙太網&蜂巢通訊,Wi-Fi 也開通「窄頻」專用道了!】
Wi-Fi 是當今最普遍的無線網路通訊協定,承載了超過一半的互聯網流量。儘管 Wi-Fi 4/5/6 無處不在,但物聯網 (IoT) 的快速發展,迫使人們重新思考傳統 Wi-Fi 揭示技術差距,重新定義 802.11 協定在當今超低功耗物聯網設備的無線連接世界中應該發揮的作用。物聯網和機器對機器 (M2M) 應用,對遠端連接和低功耗的更高要求,促使人們需要另一種為物聯網而優化的 Wi-Fi,於是,Wi-Fi HaLow (發音為 HEY-low) 由此而生。
Wi-Fi HaLow 於 2016 年得到 IEEE 802.11ah 任務組的批准,透過提供超低功耗的無線解決方案填補了這一空白;其本質上是一款低功耗、遠距離、多用途的 Wi-Fi 版本,在免許可的 1GHz 頻譜下運行。相較於傳統 Wi-Fi,該方案可以在更遠的距離和更低的功耗下,連接更多的物聯網設備。Wi-Fi HaLow 標準結合了能效、遠端連接、低延遲、高清視頻質量數據速率、安全功能和本地 IP 支援,是無線連接、電池供電的物聯網設備的理想協定。
Wi-Fi HaLow 即將出現在人們日常生活的智慧門鎖、安防攝影、穿戴設備和無線感測器網路上。該協定的高效睡眠和電源管理模式,支援物聯網設備使用電池運行多年,以及多種靈活的電源和電池大小選擇,從採用紐扣電池的短距離物聯網設備,到傳輸超過一公里的更高功率、採用更大電池的應用。它採用 sub-GHz 窄頻訊號,傳輸距離更遠、能耗更低,讓每單位能耗可傳輸更多資料,是電源受限的物聯網設備的更好選擇,且其 OFDM 調變方式可校正反射和多徑環境。
延伸閱讀:
《Wi-Fi HaLow 與傳統 Wi-Fi 有何不同?》
http://www.compotechasia.com/a/tech_application/2021/0913/48990.html
#MorseMicro
同時也有6部Youtube影片,追蹤數超過2萬的網紅數學老師張旭,也在其Youtube影片中提到,各位同學大家好,我是魔人普物的EJ老師 我的普通物理系列的第二堂課正式上線啦😄 第二堂課會教各位如何去描述一個物體的運動 運動學的專有名詞及定義,在國高中物理就有教了 到了大學普物我們會正式引入微積分幫助我們做運算 為了不讓各位同學睡著,所以我精心準備了有趣的題目 回家作業也頗具挑戰性,希望你們能好...
速率定義 在 Facebook 的精選貼文
Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
https://reurl.cc/zW8dvy
速率定義 在 PanSci 科學新聞網 Facebook 的最佳貼文
#無獎徵答 大家覺得有可能出現 40 年以上的 #餘震 嗎?唐山大地震告訴大家,這是有可能的!
這真是太可怕了!科學家有沒有被嚇到了呢?
1976 年,唐山地區發生了表面波規模 Ms 7.8 的大地震, 44 年後,也就是 2020 年 7 月中旬,發生了一起規模 5.1 的餘震。
也許你會納悶:天哪! 44 年欸!怎麼可能出現這麼久的餘震?
這時候,我們就必須先來釐清一下「#餘震」的定義啦!
一般我們所謂的餘震,其實就是由「主震」誘發的地震。
#怎麼判斷誰是餘震?
當較大的地震(主震)發生後,除了當地本來就會出現的 #背景地震 之外,震源附近地區的地震活動通常會出現 #明顯增加。
關於這些多出來的、 #異於平常的地震,如果它們震源位置、破裂方式等特徵跟主震很類似,或是有緊密關係的話,就會被科學家視為是這個主震的餘震。
#餘震會持續多久?
關於餘震的規模和時間,科學家會透過當地以前的地震數據,來得出屬於當地的經驗公式,在地震統計學上,科學家常用的經驗公式有以下兩個:
1.Omori’s law
2.Gutenberg-Richter relation
前者包含了餘震數量、主震震後時間、餘震衰減速率;後者則描述了地震累積個數、地震規模的對數關係。
總結來說,要評估一個地震到底是不是餘震,科學家需要考量的大致包含:
此地震的震源位置(包含震央和深度),跟主震有關係嗎?
此地震的破裂方式,跟主震有關係嗎?
這個時間發生這個餘震,合理嗎?
如果這個地震的規模這麼大,有可能是餘震嗎?
這個主震有這麼多餘震,合理嗎?
……
#唐山大地震符合這些原則嗎?
根據密蘇里大學劉勉等人於 2014 發表的研究指出,唐山大地震的餘震大致上 #符合 地震統計學的估算,透過科學家目前蒐集到的數據顯示,唐山地區的餘震持續個幾十年都是很正常的。
也就是說,唐山大地震發生 44 年後的餘震,對科學家而言,真的不意外!
延伸閱讀:
氣象局委託研究計畫期末成果報告「最大餘震規模預報模式之建立」
https://reurl.cc/kZbq9K
Liu, M., Luo, G., Wang, H., & Stein, S. (2014). Long aftershock sequences in North China and Central US: implications for hazard assessment in mid-continents. Earthquake Science, 27(1), 27-35.
Omori, F. (1894). Investigation of aftershocks. Rep. Earthquake Inv. Comm., 2, 103–139.
Gutenberg, R. and C. F. Richter (1944). Frequency of earthquakes in California. Bull. Seismol. Soc. Am., 34, 185–188.
*本文轉載自 報地震 - 中央氣象局
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若深入探討機械張力,可從三個面相切入:
#主動和被動機械張力的性質
主動收縮或被動伸展,肌肉都能夠感受到機械張力。
在主動收縮時,無論是肌肉縮短、拉長或等長收縮都可以產生力量。
談到訓練時,我們普遍都是在探討主動收縮的阻力訓練有助於肌肉增長。
但從現有的研究來看,無論是在人體實驗或動物實驗中,
都能觀察到在肌肉不啟動的情況下被動拉長也能夠產生肌肉增長的效果。
有趣的是,肌肉是能偵測到主動收縮產生的機械張力和被動負載的差異。
綜合以上資訊,想要透過肌力訓練將肌肥大效益最大化,應該要結合主動收縮和被動負載。
#外部阻力的角色
機械張力影響肌肉生長的模式經常被誤解,
因為我們總是傾向思考外部阻力是機械性刺激的唯一來源。
從被動伸展肌肉組織的觀點出發當然合理,
但從主動收縮肌肉的觀點來思考則是站不住腳的。
此外,促成肌肥大成效的機械張力訓練是發生在單一的肌纖維當中,
而不是整個肌肉,這跟細胞膜上的機械式受器(mechanoreceptors)有關。
所以機械張力的定義應該是單獨的肌纖維承受的刺激,而非整個肌肉。
當肌肉主動收縮時,肌纖維感受到的拉力與它自行產生的力量相同。
外部阻力決定肌纖維收縮的速率,
進而影響肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋循環,
阻力訓練確實是來自外部主力對身體的影響,
但內部產生張力也是能辦到的,
例如主動肌和拮抗肌可同時用力。
肌纖維彼此會產生交互作用,
肌節中間會向外膨脹並產生橫向的力量,
整個肌肉於收縮時會產生彎曲和形變,
進而導致不同的纖維縮短速率、機械張力和長度變化,
因此只會影響到特定區域的纖維。
#疲勞的影響
疲勞時受工作中運動單位控制的肌纖維無法持續產生力量,
進而導致高閾值運動單位被徵招,
也進而影響與高閾值運動單位有關的肌纖維被啟動。
疲勞也會降低肌肉收縮速率,
收縮速率降低與代謝壓力也有密切關係。
在肌力訓練後成長的高閾值運動單位會被啟動,
對應的肌纖維會以較慢的速度收縮,
肌動蛋白、肌凝蛋白間的橫橋就會形成,
肌纖維上的機械張力產生,並刺激肌纖維生長。
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