「王醫師,為何妳那麼反對生酮?很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」
孩子,恕我無法鄉愿,你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪(富含動物性蛋白質跟脂肪)的飲食是正常專科醫師都應該反對的,我說過不下數百次,「低碳」跟「高脂肪」要分開來看,不要只看到低碳的好就覺得吃高脂肪沒關係。
所謂胰島素肥胖假說,一直是個被近年研究駁倒數次的錯誤假說,今年一月《Nature medicine》做的人類隨機對照研究,發現比起 #以植物為主的低脂高碳飲食, #以動物為主的低碳高脂飲食, #更容易掉瘦肉組織,而且 #不需要自我感覺良好的覺得都是水份。
那篇研究有看尿液中的氮含量,發現即使生酮組的蛋白質吃的比較多,但是卻呈現負氮平衡(身體用掉的比吃進去的多),表示肌肉的分解量的確變多,可能就像我重申數次的, #高脂肪會降低蛋白質的吸收率, #高脂肪造成的胰島素抗性導致肌肉異化大於合成,因為植物組的蛋白質攝取量沒有比較多,尿液中卻沒觀察到這樣的現象。(原文:the difference between dietary nitrogen intake and urinary excretion was significantly lower with the low carbo diet,indicating that the LC diet resulted in a greater net loss of body protein despite consumption of more dietary protein than low fat diet)
蛋白質確實流失,應該無法用什麼脫水或肌肉肝醣來解釋。有人說那我就生酮+重訓hold住肌肉可以了吧?這⋯⋯為何要做 #拿破網捕魚的事呢?不能好好跟 Kai Chang 楷教練一樣多吃植物性高蛋白+重訓不是很好嗎?(乾脆承認你就只是想吃肉吃到爽,但是不要把別人的健康拖下水)
另外這個研究也有發現,生酮組的 #胰島素抗性變高(對!生酮派很愛講的胰島素抗性,事實上高脂肪會誘使胰島素抗性是非常基礎的觀念),我不知道怎麼會有人看到「單純低碳」導致的低血糖就很開心的覺得高脂肪好棒棒。
而且這篇研究也發現「純脂肪」來說,植物低脂高碳組比動物高脂低碳組下降的純脂肪更多,欸⋯⋯ #低脂肪比高脂肪有助於降低體脂率,這不是也是最基本的觀念嗎?應該不意外吧?
再來反對長久吃生酮, #是擔心肝臟的傷害。
去年在《美國生物實驗學會聯合會會刊》有一篇談討高BCAA支鏈脂肪酸+高脂肪餵食老鼠,來模擬人類吃肉類導致生酮的環境。
結果發現,當肝臟長期暴露在「高脂肪生酮」的環境,會導致大量進入的脂肪酸在肝臟產生酮體的過程中,誘導肝臟脂質氧化,並通過 TCA 檸檬酸循環的各個步驟,產生大量ROS活性氧物質,雖然生酮飲食使肝臟的脂肪新生減少,但是這種代謝重塑 #不但沒有改善胰島素抵抗,反而誘導了 #肝臟中的纖維化基因和發炎反應。
總之,肥胖和非酒精性脂肪肝(NAFLD )的人若長期暴露於高脂肪生酮環境,有可能加重肝臟的粒線體功能障礙。
由上述近兩年研究可知,過去的生酮研究像瞎子摸象一樣,摸到某個面向(減重、血糖變低)就誤以為它是好的飲食,殊不知後面越來越多研究一一把問題點出後,才發現這並不是個適合長久執行,甚至會造成長久身體損害的飲食。
最近大家都說伊森們戰力很強搬板凳拿雞排,我覺得實證拿出來說話其實真的沒啥好戰,而文章也應該是建設性的希望改善他人健康,例如,去戰喝水不能提升代謝就真的很無聊,請問民眾聽你的話不喝水後就會比較健康嗎?多喝水的好處根本不能以代謝兩字蔽之。
會一直反對生酮,就是因為想要多救助幾個只看到瞎子摸象的結果,而覺得自己正在為健康努力但方向錯誤的人,雖然你的身體與我無關,雖然我的立場一直很鮮明的會得罪很多支持生酮的專家,破壞很多長久建立的利益體系,但是會對身體有害的飲食就是有害,我無法再看到這些研究結果之後保持沈默。
也希望認為高脂肪飲食還是有好處(不要跟我說低碳,低碳也可以低脂說好幾次了)的人,麻煩理性論述留言給我看研究,我們好好討論研究的設計方式跟結果解讀,找出一個讓人放心的結論,不需要秀自己的肌肉或恥笑別人的身材,或說自己生酮很健康之類連專家等級都稱不上的東西來佔版面,謝謝大家🙏
#肉不是不能吃而是要少於植物性食材
#高飽和脂肪的壞處是跟反式脂肪不相上下的
#低脂飲食可以扭轉所有高脂肪帶來的傷害
#要產生酮體低脂肪也可以
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過60萬的網紅飲食男女,也在其Youtube影片中提到,香港人不是看手機,就是看電腦或平板電腦,亦有些人長時間戶外工作,接觸很多藍光、紫外線,傷害眼睛。尚營坊註冊營養師Jessa Chow表示,雞蛋黃有玉米黃素和葉黃素,存在於眼睛黃斑部內的色素,有助吸收藍光和紫外線,抵禦光線侵害眼睛。蛋黃含有脂肪,而這兩個營養素屬於脂溶性,進食時可以增加身體的吸收率。每...
「高脂飲食」的推薦目錄:
高脂飲食 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
[單純熱量限制減重後,某些回不來的事]
#光低熱量是不夠的
#低脂才是關鍵
中秋節讀了幾篇跟熱量限制(calorie restriction)相關的動物實驗,幾個有趣的重點分享給大家:
Q1. 我用熱量限制的高脂肪飲食(類似生酮這種高飽和脂肪飲食)瘦到標準體重,跟用低脂有何不同?
Ans:
單純熱量限制的減重方式,不足以逆轉當初吃高脂肪造成肥胖的身體發炎,低脂飲食才是逆轉的關鍵。
2020年這篇研究,試圖釐清體重降低後帶來的諸多好處,到底是熱量限制 (CR) 是關鍵,還是脂質含量多寡也會影響。
雄性小鼠被分為低脂飲食(LF)和高脂飲食(HF)組。 8 週後,HF 組的小鼠被重新分配到以下 3 種條件下 7 週:
(i) 保持在 HF 條件
(ii) 改為低脂隨意飲食(LFAL)
(iii) 改為高脂肪+熱量限制 (RHF) 飲食。
經過7週後,LFAL組跟RHF組都到達跟從來沒有胖過的對照組(LF)一樣體重。但這兩組的老鼠卻有不同的血清生化發現:
LFAL 小鼠 #幾乎恢復了所有發炎相關指數,回到跟LF 小鼠一樣正常。但是RHF 組的發炎標誌TNF-α、介白素-6(IL-6)、肝臟發炎指數和和C 反應蛋白(CRP)均高於對照組。
雖然熱量限制的高脂肪飲食減輕了體重,減少部分內臟脂肪,但 #不能恢復內臟組織的發炎狀況。
Q2. 高脂肪飲食造成的血糖/胰島素抗性,在熱量限制減重後,是否能夠回到正常?
Ans:高脂肪本身對胰臟細胞的病理學變化會持續存在,除非 #拉長熱量限制低脂肪飲食的時間 才有機會修復。
2016年的研究,在經歷18週高脂肪飲食把老鼠餵到相當於人類的「嚴重肥胖」後,再介入6週的40%熱量限制飲食,直到老鼠的體重跟低脂飲食組一樣。結果發現,雖然體重一樣,但是胰島素刺激測試發現,當吃進糖水後,這些瘦下來的老鼠有胰島素過度分泌的現象,和高脂肪組的反應雷同,無法跟低脂飲食沒胖過的老鼠一樣。
在胰臟的病理學切片免疫染色發現,減重組的胰島素分泌有過度活躍的現象,跟胰臟細胞當初為了代償周邊組織的胰島素抗性有關。
這也解釋了為何低熱量瘦下來的人在吃高糖食物,比從來沒有胖過的人還要脂肪囤積加速,因爲胰島素過度分泌的現象仍然存在,而且脂肪細胞雖然減少,發炎的現象仍然存在,即使已經到正常體重。
Q3. 不是說高脂肪生酮可以改善胰島素抗性嗎?怎會反而有胰島素抗性?
Ans:孩子,生酮飲食能改善胰島素抗性是因為「低碳」跟「低糖」減少了胰島素的分泌,還有相對低熱量減重也改善了抗性,但是許多研究都有發現 #高脂肪飲食會造成肌肉的胰島素抗性,降低肌肉對糖分的利用率喔!而且 #胰島素抗性的形成機轉很複雜, #持續的發炎反應也是原因之一,而高脂肪本身就會帶來身體的炎症啊!
不信?看看2016年一個用 #低脂飲食過度餵食 到變得跟高脂肪變胖老鼠一樣體重的研究,兩組老鼠到最後攝取的熱量一樣多,然而,儘管體重相似,但 #高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠,比等熱量低脂肪飲食餵養的小鼠 #更具有胰島素抗性。
因此,飲食中脂肪的卡路里比例增加,會進一步 #增強肥胖狀態下的胰島素阻抗。 此外,交叉飲食研究發現,飲食脂肪成分的減少可改善肥胖症的葡萄糖耐受性。
再遇到有人說吃高脂肪飲食能改善胰島素抗性,麻煩給他看看這篇,真相往往是要把許多干擾因子(包括體重的增減)去除後,才能看得清楚。
#今日讀書筆記
#有些改善是來自減重不是來自高脂肪飲食
#有些是減重也改善不了的因為你沒吃低脂飲食
#高脂肪飲食會讓胰島素抗性惡化
Reference:
1. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2020, 45.12: 1353-1359.
2. Molecular metabolism, 2016, 5.5: 328-339.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016 Dec 1; 311(6): E989–E997.
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高脂飲食 在 Grand Beauty 大醫美 Youtube 的精選貼文
科學家發現肥胖、脂肪肝、代謝症候群和某些腸道疾病的人,腸道的菌落和正常人不一樣
有些研究認為是因為高脂飲食、高醣飲食改變了菌落並且導致肥胖。菌落生態失調是肥胖的結果,不是肥胖的原因
但是也有些研究發現,若將體重正常老鼠的腸道菌打入肥胖的老鼠中,慢慢的肥胖老鼠的體重會減少,變成不肥胖的老鼠。雖然,在人體還沒有看到嚴謹的試驗可以證實會有這種效果。
真正有效的是「糞便移植」,治療腸道疾病
口服益生菌要注意幾點:第一、口服後真正到達腸道的只有十分之一,第二、多重益生菌比單一益生菌有效,第三、必需規律大量的補充
真正能夠改變體重,還是要靠自己
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