禁食第二輪 第5天 終了!
說斷食有助於延長壽命,我想只是因為每一天都覺得時間過得很慢。
當然,禁食的目的因人而異,但十之八九都是為了減肥,至於排毒、體內除濕、酸鹼中和這些目的,就更別想了,因為本來就不存在,全是行銷詞彙,不信可以加上偽科學自己查關鍵字。
而我自己,一方面希望能夠減脂,另一方面也想要破除禁食的神話,用一般人的肉體親身嘗試,也以客觀的數據佐證,終始日都量了inbody(見圖二)。
先談數據的部分,右半部曲線21.09.13 ~ 21.09.17是禁食期間,體脂掉了2%,肌肉則掉了0.5 kg,是沒有掉很多,但個人認為對長脂肪容易、長肌肉較難的普通人來說,復食後會有些得不償失。不過對有維持運動習慣的健人,倒也是一個快速減脂,比如說健美比賽前讓自己更乾的做法。
左半部曲線20.06.22 ~ 20.10.15是我嘗試168斷食的期間,前2個月照常健身,可以看出體脂降、肌肉卻反增,後面1.5個月因為忙碌加上受傷無法健身,肌肉就掉的比脂肪還快。
總而言之,無論禁食或斷食,如果沒有維持運動習慣、補充蛋白質,肌肉會很容易流失,基礎代謝率下降,更容易復胖,陷入萬劫不復的處境,除非能夠斷食一輩子。
簡單說原理,168斷食比較像縮短進食量,讓胰島素不會長時間處於高水平而儲存過多脂肪。全禁食則是不讓胰島素升高,待身體消耗肝醣完之後,進入生酮狀態,遂以代謝脂肪做能量,但同時也會分解一些肌肉。
再來談主觀感受,體驗過的人都說進入酮症狀態會有神清氣爽的感覺,但我自己這五天只有感覺痛苦,滿腦子只想著吃,所以連菸也順便戒了。
低血糖、血鈉的暈眩、無力,透過食鹽、喝礦泉水能夠舒緩一些,神智還算清楚,但每一天飢餓的感覺揮之不去。第一天我還有健身想快速代謝肝醣,不過肌肉痠痛持續好幾天,大概是缺乏氨基酸修復。第四天有點胃酸過多,吃了胃藥,這也是我決定第五天就要結束的原因。
尿泡的現象,我查到是因為酮酸使腎臟負擔加重,需要多喝水降低濃度,所以腎臟不好的人不該隨意嘗試禁食,另外如血糖血壓不正常、消化系統不良、厭食症、成長期、孕婦都不適合。
復食的第一餐,我先喝了一杯無糖豆漿,然後胃痙攣全吐了出來,過一會兒又喝了一碗湯,再過了一陣子吃了一碗粥,目前就好一點。未來一週,我會再維持低碳飲食,同時觀察體重和腎功能指數,看看是否還有尚未發現的影響。
最後,講個心靈層面的,第一次感受到你們這些人真的很愛在IG上拍食物,當誘惑很多時,非常考驗意志力。
發現人真的可以不需要吃這麼多食物,長時間禁食也能夠活下去,像新聞裡那位山裡迷路只能跟猴子講話的,就 40 多天不吃。的確引我思考,到底什麼是想要和需要,以及對食物的感恩(以前常不知道要吃什麼,這段時期什麼都想吃),難怪眾多宗教都有定期禁食的戒律,像道教的辟穀、伊斯蘭教的齋月,這不為是一種修煉。
同時也有15部Youtube影片,追蹤數超過55萬的網紅新聞挖挖哇!,也在其Youtube影片中提到,⭐鄭弘儀抹不去的傷 哽咽自白對他一生虧欠 ► ►https://youtu.be/iNXmwyKIXew ⭐蔡貴照下嫁守空閨 林月雲吞遺產癌末分手 ► ►https://youtu.be/b8me_agGaJc ⭐蘇花撞山壁釀6死!林龍曝光離奇車禍秘辛 ► ►https://youtu.be/iqO...
高血鈉原因 在 Magic寶媽魔力 Facebook 的最佳解答
#高血壓飲食習慣很重要,高血壓是由多種原因引起的一種進行性的心血管疾病。
營養師提醒,高血壓患者只要做好自我管理工作,就可減緩病症的折磨,先從調整飲食習慣來著手。
飲食準則,將一般高脂、高飽和脂肪酸及高膽固醇的飲食方式,改變為富含蔬果及低脂、乳品與堅果類的飲食,同時如富含鉀、鈣、鎂的食物,更具有控制血壓的效果,可適量攝取。
EPA、DHA,對抑制和改善高血壓症狀有不錯的作用。魚類含有不飽和脂肪酸及優質蛋白質,常吃魚類對防治高血壓及其併發症很有益處。
綠色蔬菜都含有豐富的膳食纖維,具有調整醣類和脂類代謝的作用,並促進鈉的排出降低血壓以及結合膽酸避免其合成為膽固醇沉積在血管壁而使血壓升高。
藍藻是全方位的營養食物,含天然膳食纖維、植物性蛋白質、天然維生素及礦物質,有高血壓症狀者也可以食用。
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高血鈉原因 在 Facebook 的精選貼文
Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
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高血鈉原因 在 Cook4fam 益家煮 Youtube 的精選貼文
痛風迷思一查也是驚為天人不得了!
櫻桃、牛奶、優格很推薦??
鹼性食物又搆來?
除了手搖飲,果汁跟果乾也....?!
3+1痛風大迷思,原來如此全解惑!!
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食物還真的有酸性跟鹼性之分?營養師文獻查給你!
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喝水時間對了能減肥?咁係金欸?喝起來!
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✍參考文獻&資訊:
[1]
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19692116/
痛風是一種常見的關節炎,慢性高尿酸血症後若關節內尿酸晶體沉積便會引起。
當血清尿酸濃度降低到尿酸一鈉飽和點以下時,晶體溶解,痛風可以治愈!
生活方式調整(飲食、活動量、減重)可有效協助!
[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20516647/
尿酸是人類普林代謝的代謝終產物。雖然一定要有高尿酸血症方能形成的尿酸結晶而引發痛風,但高尿酸血症不等於必形成尿酸結晶沈積!
此外,高尿酸血症與高血壓,動脈粥樣硬化,胰島素抵抗和糖尿病有關!
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889483/
高普林食物大量攝入會使痛風患者復發性痛風發作的風險增加近五倍。
避免或減少攝入的富含嘌呤的食物(尤其是動物來源的食物)可能有助於降低痛風發作的風險。
遠超於植物來源的普林食物對痛風發作風險的短期影響,遠小於動物來源的普林食物!
所以植物性高普林食物--菠菜、蘆筍、蘑菇、豆類不用特別擔心;
要注意的是所有肉類份量控制,內臟肉&肉提取物和肉汁&海鮮要盡量避免。
[4] https://www.bmj.com/content/bmj/336/7639/309.full.pdf
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/
果糖是痛風危機!含糖飲料&果糖與男性痛風風險的增加密切相關。
富含果糖的水果果乾和果汁也可能增加風險!
[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5047915/
果糖的快速靜脈內輸注會導致血漿尿酸濃度瞬間增加!(可能原因為,果糖導致嘌呤核糖核苷酸降解增加引起。)
[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2000819/
攝入乳清蛋白和酪蛋白後3小時,血清尿酸顯著下降(不過此樣本數只有10人!)
[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703341/
飲食因素(動物來源普林食物,酒精和果糖),肥胖,代謝症候群,高血壓,利尿劑的使用&慢性腎臟疾病,皆是高尿酸血症和痛風的危險因素。
**而低脂乳製品,咖啡和維生素C可能具有降低痛風發生的協助。
[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771324/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23023818/
食用櫻桃可降低健康女性的血漿尿酸&櫻桃中的化合物可能會抑制炎症途徑。
[11] https://www.top1health.com/Article/189/37226
Donna 陳怡錞營養師--過多維他命C保健食品攝取的可能危害
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高血鈉原因 在 果籽 Youtube 的最佳貼文
消費籽南同牌子茄汁有中國製同美國製 成份其實冇新鮮番茄? 高糖高鈉小心血壓飆高 #專題-果籽 Apple Daily
很多人食薯條都要蘸茄汁,但你又是否知道食入口的茄汁究竟有甚麼成份?記者在超級市場見到美國品牌地捫(Del Monte)的茄汁有兩種不同包裝,一款是膠樽,另一款則是玻璃樽。再查看食物標籤的產地,才發現原來只有膠樽裝是美國製,玻璃樽裝的茄汁是中國製造的。
產地不同,兩款茄汁的成份也有分別。兩支茄汁的成份都有濃縮番茄、糖、鹽、酸度調節劑及香料,而中國製造那一款還多了一種增稠劑,改性澱粉E1422,其化學名稱為乙酰化己二酸澱粉。尚營坊註冊營養師馬詩慧(Joyce)表示,所謂「改性澱粉」即是在澱粉或植物根部的天然澱粉中加入酵素或少量化學品的程序,去改變澱粉的物理或化學性質,「改性澱粉可以改善食物的稠度,令食物在不同的煮食過程中,仍可以保持它的形狀或質感,這種添加劑在沙律油、茄汁等包裝食品中十分普遍。」
那麼為甚麼美國製的又不需要使用改性澱粉作增稠劑呢?原因竟然是糖。「美國製的茄汁使用粟米糖漿,而中國製的則使用砂糖,由於糖漿的稠度較高,因此不需要使用增稠劑,」Joyce補充,「不過這些添加劑在食物標籤排在較後位置,即是份量相對較少,而且這些添加劑都是經過檢測,是安全可食用的。」
果籽 :http://as.appledaily.com
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健康蘋台: http://applehealth.com.hk
動物蘋台: http://applepetform.com
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