#益生菌不但可以預防也可以治療特定疾病跟症狀
#但益生菌目前沒有變瘦這回事
友人傳這張圖給我,覺得怪怪的,很多一知半解的東西,我認為有義務做更仔細說明。
釐清觀念,第一:
「預防」跟「治療」本來就是完全不一樣的,在「預防醫學」裡三段五級的「初級預防」,主要目標在減低問題或疾病的發生率,如飲用水加氟以防止齲齒、開車繫緊安全帶、健康飲食與運動、還有注重營養。
第二級的「次級預防」包括對「特定高危險群」採取進一步的措施避免由亞健康發展至有疾病症狀,包括「攝取特殊營養 」、「去除致癌物質 」、「避免過敏來源」。益生菌是由世界衛生組織定義為「在適量給與個體後,能具有促進人體健康益處的微生物」
(Probiotics are live microorganisms promoted with claims that they provide health benefits when consumed)
所以,益生菌可以促進健康,屬於預防醫學裡的「次級預防」。但是益生菌的用途在於 #藉由平衡菌相提升整體細胞免疫,也就是說,它不是疫苗類 #針對特定病毒達成預防,而是提升整體對抗病毒感染的免疫力,而且目前的研究發現特定益生菌的確降低得到感冒的機率(Significant increase of natural killer cell activity and reduced risk of catching the common cold),對於「吃特定益生菌可以預防呼吸道疾病感染」是可以確定的一句話。
至於Covid-19,目前欠缺益生菌對於冠狀病毒感染預防效果的縱貫性研究,所以不管是吃益生菌「能或不能」預防武漢肺炎,都是沒有一個專家敢給肯定答案的,所以 #總柴能給這麼斬釘截鐵的答案也讓我嚇到,台灣是不是早在今年一月爆發前就有開始益生菌的介入觀察研究了?
第二,關於治療這個部分,「食品無治療效果」是法規明定眾人皆知,但我在之前的粉專文章就有談過
(https://www.facebook.com/175089479960691/posts/631226987680269/?d=n)
2018年一篇綜觀性的文章「病毒感染中的益生菌和類生元角色:臨床應用及其對先天和後天免疫系統的影響」(Probiotics and Paraprobiotics in Viral Infection: Clinical Application and Effects on the Innate and Acquired Immune Systems)。對於病毒的 #易突變、#難殺死特性,疫苗跟藥物的效果有限,這篇整理的研究中顯示對 #呼吸道病毒感染有幫助的益菌,列舉6種乳酸桿菌對於 #減少症狀,請問「症狀治療」是不是「治療」,降低病程跟減少呼吸道症狀不就是跟很多呼吸道「症狀治療」的藥物是一樣的意思?
「病毒」的治療方式是什麼,不就是靠 #自體免疫力 跟 #症狀治療嗎?難道你以為這些康復的人是被什麼抗病毒藥物治療好的嗎?
這種公然阻止民眾採取次級預防措施的呼籲,令人傻眼,也讓在醫院視需要開立益生菌處方的醫師無言。
最後,「預防」當然不等於「治療」,所以講完益生菌「不能預防」武肺後接一個益生菌「無治療效果」,這是語法邏輯的問題,事實上 #預防更甚於治療。
要我寫標語的話,我只會寫 #吃益生菌能提升免疫力,但是搭配健康飲食跟適量運動才能達到最佳效果,若有病毒或致病菌感染相關症狀,益生菌是個相對安全的症狀治療輔助品。
#醫學上已經被證實有效果的有以下四種情形:
1. 服用抗生素後導致的腹瀉
2. 幫助改善慢性便秘
3. 預防小兒濕疹,但對預防氣喘與過敏尚無足夠的證據
4. 幫助預防或對抗陰道感染
衛福部怕天花亂墜的益生菌產品標語誤導民眾,心意值得肯定,但是請字斟句酌再行衛教,並且加註預防跟疾病都需要諮詢專業醫師或藥師的建議,而不是全世界的probiotics都是個不能預防也不能治療的食品。
Reference:
1. Tang ML, Lahtinen SJ, Boyle RJ. Probiotics and prebiotics: clinical effects in allergic disease. Curr Opin Pediatr 2010; 22:626.
2. Patient education: Probiotics (The Basics), 2019.01 Available at < https://www.uptodate.com>
#大腸桿菌造成的旅行者腹瀉許多研究都有建議特定益生菌補助使用
#便秘是個有健保診斷碼的疾病你總柴知道嗎
#不求甚解的標語完全是錯誤的衛教
#當研究微菌的人都研究心酸的嗎
natural killer cell covid-19 在 薛宇哲老師醫學教育知識區 Facebook 的最佳解答
【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲,與40多歲妻子一起去美國探親,返台隔天同時發病,妻子已於4月11日出院,但先生於5月10日不幸病逝。
指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?」,有兩大原因,包括:
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源:【註1】)
■ 細胞激素風暴:失控的免疫反應
細胞激素風暴(cytokine storm)又稱「免疫風暴」,是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為,發出錯誤訊息,導致身體的B細胞分泌過量的抗體,抗體與過敏原結合後,進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。
此外,當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人,產生各類激素,這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應,造成體內發炎反應,微血管擴張、血管通透性增加,大量血液滲透到組織中,產生紅腫、熱痛,甚至引發過敏性休克。(資料來源:【註2】)
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。
➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。
這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。 (資料來源:【註3】)
■ 當冠狀病毒入侵,為什麼COVID-19比流感危險?
冠狀病毒屬於冠狀病毒科(Coronaviridae),為帶有外套膜(envelope)的單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),分為α、β、γ及δ四個屬,主要造成禽鳥的上呼吸道病變,於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。
而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似,主要為上呼吸道感染症狀,例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2
➜ 則會造成人類下呼吸道感染,引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。
要判斷一個傳染疾病是否容易控制,是依據基本傳染數(basic reproduction number),又稱R0(R naught)的高低。R0指的是當沒有外力介入之下,一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數,流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。
以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例,SARS-CoV的R0值介於2~5之間,表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間,然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。
➜由此可見,COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。
➜除此之外,COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外,二者的結構也相似,皆以棘蛋白(spike glycoprotein,S)與血管收縮素轉換酶II(angiotensinconverting enzyme II,ACE2)受體結合以感染細胞。
■ 病毒來襲時,身體如何免疫機制?
當病毒侵入人體,免疫反應馬上會被啟動,體內自然殺手細胞(natural killer cell)會殺死被病毒感染的細胞,以遏制病毒傳播並產生干擾素(interferon, IFN)抑制病毒複製;隨後巨噬細胞(macrophage)會將病毒的抗原呈現給T細胞(T cell)及B細胞(B cell),以活化毒殺性T細胞(cytotoxic T cell,TC)去攻擊並殺死被病毒感染的細胞,並使B細胞產生抗體與病毒結合,中和病毒感染細胞的能力。
➜這些被病毒活化的T及B細胞,有些會成為記憶性的細胞,若人體再次遇上同樣病毒的侵入,人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞,快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力,高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞,因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒(rhinovirus)及毒性不強的冠狀病毒,人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。
■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢?
➜原因在於它是一種全新的病毒,人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體,也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。
➜病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。
➜COVID-19複製能力極強,人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製,造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點,就是此病毒會產生細胞激素風暴,使身體產生過度的免疫反應,像是H5N1 病毒(influenza A virus subtype H5N1)及SARS-CoV 等皆會產生此風暴,造成高致死率。
■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。【註5】
➜如附圖:病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。)(資料來源:【註6】)
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】: 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】: NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】: 科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】:
03/27-【從流行病學理論,了解為何推口罩實名制2.0】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼,換你講給周遭朋友了解】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】:詳細機制,詳:科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】: 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」:https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良/中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊/中研院基因體研究中心博士後研究員。
➤➤照片
∎【註2】、【註6】
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
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3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/
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#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制
台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
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【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲,與40多歲妻子一起去美國探親,返台隔天同時發病,妻子已於4月11日出院,但先生於5月10日不幸病逝。
指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?」,有兩大原因,包括:
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源:【註1】)
■ 細胞激素風暴:失控的免疫反應
細胞激素風暴(cytokine storm)又稱「免疫風暴」,是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為,發出錯誤訊息,導致身體的B細胞分泌過量的抗體,抗體與過敏原結合後,進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。
此外,當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人,產生各類激素,這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應,造成體內發炎反應,微血管擴張、血管通透性增加,大量血液滲透到組織中,產生紅腫、熱痛,甚至引發過敏性休克。(資料來源:【註2】)
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。
➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。
這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。 (資料來源:【註3】)
■ 當冠狀病毒入侵,為什麼COVID-19比流感危險?
冠狀病毒屬於冠狀病毒科(Coronaviridae),為帶有外套膜(envelope)的單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),分為α、β、γ及δ四個屬,主要造成禽鳥的上呼吸道病變,於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。
而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似,主要為上呼吸道感染症狀,例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2
➜ 則會造成人類下呼吸道感染,引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。
要判斷一個傳染疾病是否容易控制,是依據基本傳染數(basic reproduction number),又稱R0(R naught)的高低。R0指的是當沒有外力介入之下,一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數,流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。
以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例,SARS-CoV的R0值介於2~5之間,表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間,然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。
➜由此可見,COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。
➜除此之外,COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外,二者的結構也相似,皆以棘蛋白(spike glycoprotein,S)與血管收縮素轉換酶II(angiotensinconverting enzyme II,ACE2)受體結合以感染細胞。
■ 病毒來襲時,身體如何免疫機制?
當病毒侵入人體,免疫反應馬上會被啟動,體內自然殺手細胞(natural killer cell)會殺死被病毒感染的細胞,以遏制病毒傳播並產生干擾素(interferon, IFN)抑制病毒複製;隨後巨噬細胞(macrophage)會將病毒的抗原呈現給T細胞(T cell)及B細胞(B cell),以活化毒殺性T細胞(cytotoxic T cell,TC)去攻擊並殺死被病毒感染的細胞,並使B細胞產生抗體與病毒結合,中和病毒感染細胞的能力。
➜這些被病毒活化的T及B細胞,有些會成為記憶性的細胞,若人體再次遇上同樣病毒的侵入,人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞,快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力,高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞,因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒(rhinovirus)及毒性不強的冠狀病毒,人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。
■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢?
➜原因在於它是一種全新的病毒,人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體,也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。
➜病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。
➜COVID-19複製能力極強,人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製,造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點,就是此病毒會產生細胞激素風暴,使身體產生過度的免疫反應,像是H5N1 病毒(influenza A virus subtype H5N1)及SARS-CoV 等皆會產生此風暴,造成高致死率。
■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。【註5】
➜如附圖:病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。)(資料來源:【註6】)
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】: 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】: NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】: 科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】:
03/27-【從流行病學理論,了解為何推口罩實名制2.0】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼,換你講給周遭朋友了解】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】:詳細機制,詳:科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
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∎【註6】: 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」:https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良/中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊/中研院基因體研究中心博士後研究員。
➤➤照片
∎【註2】、【註6】
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3. 【國衛院論壇學術活動】
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