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加護病房查房日誌20180620
今天來跟大家討論一下，病人高血鈣時，要如何診斷是什麼原因導致的(可看圖片)，最有可能的原因是hyperparathyroidism和maliganancy。
首先第一步我們要確認這個病人是否真的為高血鈣，所以要重新抽血再確認一次，另外不要忘了要用albumin做校正喔(提醒小心單位，大家常用錯單位，導致換算錯誤)。
再來就依照病人臨床狀況及過去病史等來幫助決定病因。抽血中最重要的就是要驗intact PTH可來分辨原因是否和PTH相關。
如果PTH的濃度高過正常值或是大於正常值上限的一半時，大多數的病人都是因為primary hyperparathyroidism的原因，像之前就有病人的iPTH就高到171左右，若iPTH小於20時，就不太像是primary hyperparathyroidism的問題，我們就要思考其他可能的原因，就要再驗PTH-related protein和vitamin D metabolites等檢查。
大家有沒有遇過高血鈣的病人呢?歡迎底下留言，並分享甚麼病因導致的。
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一位70歲，患有瀰漫性大B細胞淋巴癌的病人的血液報告如下，報告顯示她有高血鈣（Hypercalcaemia）。
鈣是血液入面一種重要的電解質，它對神經傳導及心律控制都很重要。而我們身體有一個很巧妙的內分泌系統把血鈣維持在大約2.2-2.7的水平。
高血鈣可以引起很多不同的症狀，當年史丹福讀大學的時候就曾經學過以下的口訣去幫助記憶：Stones, Bones, Groans, Thrones , Psychiatric Overtones。
Stones：腎石、膽石
Bones：骨痛
Groans：腹痛、嘔吐、胃痛
Thrones：尿瀕、脫水
Psychiatric Overtones：神志錯亂、焦慮、失眠
另外還有一些口訣未包括的症狀，包括高血壓、便秘、肌肉無力、心律不正。
高血鈣的原因很多，但基本上最重要的原因有兩個，一是癌症，二是原發性副甲狀腺機能亢進（Primary hyperparathyroidism）。
癌症引起高血鈣的機制有幾個，一是直接入侵骨骼（如多發性骨髓瘤multiple myeloma或其他擴散到骨骼的繼發性腫瘤），令骨骼放出儲存著的鈣，二是放出賀爾蒙，包括PTHrP（一種類似副甲狀腺激素的賀爾蒙）、lymphokines，或類似維生素D的物質（Vitamin D analogue）等，它們可以透過增加骨骼釋放、增加腸胃吸收，或減少腎臟排走等不同方法增加血液中的鈣。
至於原發性副甲狀腺機能亢進則是副甲狀腺（Parathyroid）因為增生或良知腫瘤等原因而不正常地製造過量的副甲狀腺激素。副甲狀腺激素原本負責控制血液內鈣的水平，如果它不正常地增多，就可以透過影響骨骼、腸胃或腎臟（跟上面一樣），令血鈣增高。
其他可引起高血鈣的疾病包括維生素D過量、維生素A過量、肉芽腫病（granulomatous disease）如結核病（tuberculosis）及結節病（sarcoidosis）、藥物如thiazide類利尿藥、milk-alkali syndrome及罕有的familial hypocalciuric hypercalcemia等。
至於治療方面，首先立即為病人保充水份，防止脫水，之後可以用lasix等利尿藥增加腎臟排出鈣。Pamidronate是一種雙磷酸鹽類（bisphosphonate）藥物，它可以抑制骨骼中細基去釋出鈣質。類固醇也可以幫助癌症的病人減低血鈣，對其他成因引起的高血鈣則無效。其他書本上有記載但史丹福未用過的藥物包括mithramycin及salmon calcitonin等。
加護病房查房日誌 20151005-專科護理師篇 #高血鈣
上次，老師跟我們探討高血鈣的治療～今天，我們來討論一下高血鈣的成因！
身體的鈣，都存在那呢？全身的鈣有98%儲存在骨骼中，剩下的2%隨著血液在體內循環。其中有一半是以離子鈣的形式存在，是體內唯一有生理作用的鈣；另外一半則和血液中的球蛋白、白蛋白或是其他無機分子結合，因此當身體的白蛋白不足時，會影響血液中總鈣離子濃度。
因此，造成高血鈣的可能原因為：1. 骨頭放出來太多鈣（增加骨質再吸收）2. 吸收了太多鈣（增加胃腸道吸收鈣）或 3. 鈣排出去太少（腎臟排除鈣離子的能力降低）。
體內鈣離子的衡定，主要是由副甲狀腺素(Parathyroid hormone，PTH)、活性型維生素D3(Calcitriol或1， 25 dihydroxyvitamine D3，和抑鈣素(Calcitonin)負責調控體內鈣離子的恆定。
副甲狀腺素是由甲狀腺後方的副甲狀腺所分泌。當血液中的鈣離子濃度降低時，副甲狀腺素會分泌，促進骨質再吸收及增加腎小管對鈣離子的再吸收以提高血液中的鈣離子，也會增加活性型維生素D，間接增加血液中的鈣離子濃度；另外，副甲狀腺會引起腎臟排除磷離子，因此副甲狀腺機能亢進引起的高血鈣會合併低血磷的表現。
維生素D可來自食物或藥物的攝取，或由皮膚經陽光照射將皮膚中的維生素D先驅物轉化而成維生素D。硬骨的形成是需要適當的維生素D作用在腸道，增加鈣離子和磷離子的吸收，因此，維生素D亢進引起的高血鈣會合併高血磷的表現。慢性攝取大量維生素D(50-100倍的生理需求量）可能造成維生素D中毒。類肉瘤病（Sarcoidosis)或其他肉芽腫性疾病，淋巴癌等會導致1,25（OH)2D合成增加導致血鈣上升～
抑鈣素是由甲狀腺的副濾泡細胞分泌，可以抑制副甲狀腺對腎臟作用及輕微抑制蝕骨細胞的活化，抑鈣素在懷孕或是甲狀腺髓質惡性腫瘤的病人，濃度都會上升。副甲狀腺素相關蛋白(PTHrP)是惡性腫瘤相關的高血鈣的主要調節物，當副甲狀腺素相關蛋白和副甲狀腺受器結合時，就會引起和副甲狀腺素作用在硬骨及腎臟類似的效果。PTHrP的釋放常見在肺臟或腎臟的麟狀上皮細胞癌的病人身上～
洋洋灑灑好像很複雜，簡單的來看～造成高血鈣主要的原因是原發性副甲狀腺機能亢進(Primary hyperparathyroidism) 和惡性腫瘤引起的，約占了90％以上～ 臨床上也有遇過臥床太久immobilization，骨頭自己把鈣放出來和把維他命D當糖果吃的病人⋯希望對大家有幫助！
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