【藥事知多D】胃藥知多D:Bismuth Subsalicylate
根據藥理,常用的胃藥主要可以分為抗酸劑(Antacid)例如鹼鹽和制酸劑例如H2受體拮抗劑(H2 Antagonist)、質子泵抑制劑(Proton Pump Inhibitor, PPI)兩類。
不論是抗酸劑還是制酸劑,最終的目的還是減少胃酸,主要用來治療、預防一些胃病,例如胃痛、胃灼熱、胃潰瘍、胃液倒流。
那市面上又有沒有一些胃藥,既不抗酸又不制酸,既不中和胃酸又不抑制胃酸呢?
哈哈……各位聰明的看倌一定會知道答案當然是「有」,不然這篇文章怎麼能夠繼續寫下去?
對,答案是有的。
這種非典型胃藥便是Bismuth Subsalicylate。
誠如上文所述,在藥理上,Bismuth Subsalicylate既不是抗酸劑,又不是制酸劑,不過偏偏就是一種胃藥。
跟抗酸劑、制酸劑不同,Bismuth Subsalicylate主要有以下四個作用原理:
第一,Bismuth Subsalicylate在酸性的環境下(胃液)便可能會進化成為Bismuth Oxychloride,然後黏附在胃壁上形成一層薄膜,如同「烏蠅紙」一樣吸附胃黏膜主細胞(Gastric Chief Cell)所分泌的胃蛋白酶(Pepsin),抑制胃蛋白酶的活性。
胃蛋白酶主要負責消化胃裡的蛋白質,固然能夠消化食物裡的蛋白質,更加能夠消化胃壁細胞(Parietal Cells)裡的蛋白質,所以抑制胃蛋白酶的活性,在相當程度上,便可能會減少胃液對胃部的刺激。
第二,Bismuth Subsalicylate可能會黏附在胃潰瘍的傷口上形成一種物理性屏障,如同敷料一樣減少傷口繼續受到胃液的刺激,促進傷口癒合。[1][2]
第三,Bismuth Subsalicylate可能會促進前列腺素(Prostaglandin, PG)的產生,增加胃壁黏液分泌,如同加厚城牆一樣鞏固胃壁黏膜抗衡胃酸。
第四,Bismuth Subsalicylate可能會促進胃壁黏膜分泌重碳酸鹽(Bicarbonate, HCO3-)這種鹼鹽,中和胃酸,從而加強胃壁的自我保護功能。
跟其他胃藥不同,Bismuth Subsalicylate還有一種與眾不同的特性,便是可能會干擾幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)的細胞壁、蛋白質、三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate, ATP)合成,癱瘓幽門螺旋桿菌的新陳代謝,同時干擾細胞膜(Cell Membrane)的滲透功能,誘發幽門螺旋桿菌的體內出現滲漏,殺滅幽門螺旋桿菌。[3]
所以Bismuth Subsalicylate有資格成為四合一療法(Quadruple Therapy)的其中一員,適用於治療對幽門螺旋桿菌呈陽性的腸胃潰瘍(H. pylori-positive Ulcers)。[4]
在副作用上,因為這種胃藥一般採取「無差別」的吸附模式,所以其他藥物同樣可能會被吸附在這張「烏蠅紙」上,便可能會減少藥物的吸收,從而削弱藥效。
所以要是需要服用其他藥物,一般建議至少相隔兩小時服用,盡量減低兩者同時在胃部相遇的機會,避免出現藥物相沖的機會。
除此之外,Bismuth Subsalicylate還可能會在消化道裡跟細菌體內的硫化氫(Hydrogen Sulfide, H2S)產生化學反應轉化成為硫化鉍(Bismuth Sulfide, Bi2S3),因為硫化鉍是黑色,所以可能會弄污舌頭、染黑大便。
還有因為Bismuth Subsalicylate含有鉍(Bismuth)、水楊酸(Salicylic Acid)這兩種成分,所以還可能會出現兩者所帶來的副作用:
一、鉍
因為鉍主要透過腎臟排出體外,所以要是腎功能不佳,這些重金屬離子便可能會不斷積聚在人體裡面,日積月累,便可能會超標構成毒性,損害神經系統,所以未必適用於對一些腎衰竭(Renal Failure)人士服用。
二、水楊酸
因為Bismuth Subsalicylate可以產生水楊酸,所以不適用於對亞士匹靈(Aspirin)產生過敏的人士服用,同時避免超出建議劑量,減低出現水楊酸中毒的風險。
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Reference:
1. Lambert JR, Way DJ, King RG, Eaves ER, Hansky J. Bismuth pharmacokinetics in the human gastric mucosa. Gastroenterology. 1988;94: A248.
2. Koo J, Ho J, Lam SK, Wong J, Ong GB. Selective coating of gastric ulcer by tripotassium dicitrato-bismuthate in the rat. Gastroenterology. 1982;82:864-70.
3. Lambert JR, Midolo P. The actions of bismuth in the treatment of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11(Suppl 1):27-33.
4. Malfertheiner P, Bazzoli F, Delchier JC, et al. Helicobacter pylori eradication with a capsule containing bismuth subcitrate potassium, metronidazole, and tetracycline given with omeprazole versus clarithromycin-based triple therapy: a randomised, open-label, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2011;377:905.
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#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常,包括代謝(胰島素阻抗)症候群和T2DM,與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關,而導致易患心臟病。因此,衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變,產生更多高能量,以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要:
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i,GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中,美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70%,但預計到2030年,心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46%。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min),並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下,游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用,糖分解與葡萄糖氧化,不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標,左心室重塑,也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質(包括肌球蛋白ATPase,肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase)的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能,心臟已經發展出一種專門的能量系統,可以產生大量的ATP,而與生理狀態無關。
在成年心臟中,線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上,反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下,心臟ATP產生的95%以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化,其餘5%來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr),後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備,通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子,則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時,心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis),這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降,長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1(PCG-1)α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中,FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低,但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動,但也由轉運蛋白的驅動,即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白(FABP pm)。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中,超過80%的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化,並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中,其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑,是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素,運動和局部缺血會刺激該過程,FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞,葡萄糖就會進行糖分解,從而產生2個丙酮酸(pyruvate),2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1),可被ATP,檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反,通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2,產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下,或富含碳水化合物的膳食後,正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解(以及丙酮酸轉化為乳酸)產生的ATP不需要氧氣。此外,1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子(磷/氧[P/O]比為2.58),而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子(P/O比為2.33)。因此,從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12%至14%,這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應,使心肌轉向葡萄糖的利用,其影響因素,包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時,這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變,對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗,缺氧時易遭受心肌損傷。
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資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
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現代社會步調快速,大量的訊息流通與工作總是讓人覺得疲勞,因此不少人會藉由飲用咖啡、茶或能量飲這類含有咖啡因的飲料來提神。但若是過度攝取咖啡因,也是會產生反效果哦!
💡我們先來講講為什麼咖啡因可以提神?
通常我們在想睡覺或是在睡覺的時候,腺苷(adenosine)會與神經元上的腺苷受體(adenosine receptor)結合,所以我們中樞神經元的活動就會減緩、變得愛睏。而咖啡因和腺苷有著很相似的結構,當我們喝下咖啡因飲料之後,咖啡因會進入大腦並與腺苷受體結合、產生拮抗,阻止腺苷和腺苷受體結合,這樣我們的中樞神經就會保持活躍!
⭐️聽的霧煞煞嗎?底下留言!我們就會把 @wlsntsou.md 鄒醫師拱出來特別為你講解🥰🥰
💡如果攝取過量的咖啡因會發生什麼事呢?
除了過度的提神反而會造成失眠以外,也可能引發噁心、嘔吐、肌肉顫抖或過於緊繃的症狀。
長期攝取更可能刺激胃酸分泌,導致胃炎或是潰瘍。
💡誰應該避免攝取咖啡因呢?
人體對咖啡因的耐受性各有不同,但小朋友與懷孕媽咪應避免攝取,因這兩個階段關係到自身或小孩的大腦發育。咖啡因也很可能對發育階段的青少年造成影響。 -
💡小心你咖啡因成癮!!
你一天沒淋嘎逼會出現頭痛、易怒、焦慮、昏沈或是無法專心等症狀嗎?那可能代表你上癮了哦!根據歐洲食品安全局的建議,一天的咖啡因攝取量不可超過400mg(約三到四杯咖啡的量)
快@那些很愛but first, coffee! 的朋友,提醒他們小心別過量啦❤️
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十萬個為甚麼:咖啡因未必可提神 年齡基因有影響 分分鐘越飲越眼瞓?
首先,為何要喝咖啡?
咖啡裏面有種物質叫咖啡因,主要來自咖啡豆(咖啡樹的種子),當黃嘌呤(xanthine)遇上甲基(methyl group)的時候,就會製造出咖啡因。咖啡因同時都是一種植物生物鹼(alkaloid),能夠在許多植物中發現,作為自然殺蟲劑,能令吞食含咖啡因植物的昆蟲麻痹。
咖啡因有提神作用?
咖啡因並沒有直接提神作用,它只能臨時減弱眼瞓的感覺,並不能減少所需睡眠時間,咖啡因的化學結構與腺苷(Adenosine)非常接近,我們在攝取咖啡因飲料之後,咖啡因會進入大腦,與神經元上的腺苷受體(Adenosine receptor)結合,是腺苷的阻斷劑(blocker),能夠抵消腺苷的功能。腺苷是細胞中能量載體三磷酸腺苷(ATP)的主要組成,在神經元外的腺苷,可能是神經元分泌的神經傳遞物,也可能是ATP在細胞外代謝所產生的。
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#果籽 #十萬個為甚麼 #年齡 #基因 #咖啡因 #StayHome #WithMe #跟我一樣 #宅在家
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睡眠魔藥學概論(一)
睡眠是世界上最重要的事。
人不是機器,不要期待拔插頭立刻斷電入眠。
失眠是「果」不是「因」,要把重點在原因。
你不是「睡不著」,你只是「還沒睡著」
反其道而行,躺在床上強迫自己不要睡。
睡眠生理學
皮質醇&褪黑激素
生理時鐘(circadian rhythm)
藍光作用在眼部的「視黑素」會減少褪黑激素分泌,睡前要避免藍光
睡眠恆定(sleep homeostasis)
腺苷(adenosine)是細胞使用能量後代謝的產物。細胞使用的能量是ATP,被過用的ATP會變成能量較低的ADP,然後是能量更低的AMP,最後變成能量最低的腺苷(adenosine)。
腦中的腺苷增加到一定的程度,與神經元上的受體結合,讓神經元的活動減緩,使大腦進入睡眠狀態,這時候,代謝減慢,腺苷也隨之逐漸減少,之後神經元再慢慢活躍起來,人也就醒了過來。
咖啡因的化學結構與腺苷(adenosine)非常接近,而且能穿越腦血障壁。我們在攝取咖啡因飲料之後,咖啡因會進入大腦,與神經元上的腺苷受體(adenosine receptor)結合,不過咖啡因並不是活化受體,而是腺苷的拮抗劑,能夠抵消腺苷的功能。
「無夢深睡」
腦波的故事
REM NREM 30+90
大腦排毒發生在
「膠淋巴系統」(glymphatic system
大腦每天都會清除約七公克的有毒蛋白質並以新生成的蛋白質取代。這個廢物處理過程每月大約更新210公克的蛋白質,而每年更新的蛋白質超過1400公克,也就是一顆大腦的重量。
神經元間隙會在睡眠時變大,使膠淋巴液容易穿過腦組織。
睡前吃什麼?
1.入眠草藥 纈草 洋甘菊 貓薄荷 西番蓮
2.B6、鎂
3.神經遞質: 褪黑激素 gaba 5htp
不要喝酒
睡前做什麼消除壓力焦慮?
1.LOVE
2.伸展
3.營養補充
4.冥想
5.減少藍光
6.Earthing
7.精油按摩
皮質醇在下午五點到最高峰
睡前不要做激烈運動
推薦睡前運動
楊定一:結構調整
https://youtu.be/luroygkH0kw
楊定一:螺旋拉伸
https://youtu.be/0O1oN7mEVbA
8分鐘睡前瑜伽 flow With Katie
https://youtu.be/RPLm5Bi4B_E
西藏六式 Yen's yoga
https://youtu.be/hqr4yKPvozc
平甩功
https://youtu.be/wHxpfCSI8dc
睡前冥想輔助
楊定一:7分鐘呼吸瑜伽「數息」: 讓腦袋休眠的呼吸練習
https://youtu.be/XJ5GHNA7-6Y
楊定一靜坐導引
https://youtu.be/KlNd1lWGlZo
楊定一睡眠講座
https://www.youtube.com/playlist?list=PLVH-R_8Anjbr_ZmFAzdWTNbW5M33-QCwW
蔣勳念誦金剛經 ( 日本永觀堂鐘聲 )
https://youtu.be/74b_zOR4mGA
白噪音
https://youtu.be/nMfPqeZjc2c
真正的噪音:好倫直播全集(部份鎖會員
https://www.youtube.com/playlist?list=PLvxY-zcdlHNmVN6prjyjUHGc3D2kqFIBD
網路來源:
粒粒皆辛苦:粒線體的生理功能
https://scitechvista.nat.gov.tw/c/sWdH.htm
膠淋巴系統
https://sa.ylib.com/MagArticle.aspx?Unit=featurearticles&id=2958
睡眠恆定
https://www.thenewslens.com/article/76200
接地氣紀錄片
https://youtu.be/cRW0XO2xWn4
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https://blog.daveasprey.com/does-grounding-work/
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