➥本文分析上海326名COVID-19確診個案的分子及免疫學資料。
由112個高質量樣本重組的SARS-CoV-2基因序列及由Global Initiative on Sharing All Influenza Data (GISAID)取得的序列顯示,病毒穩定演化的過程及武漢爆發流行初期有兩個不同暴露的譜系,但他們的毒性及臨床結果類似。
淋巴細胞減少症,尤其是入院後CD4+及CD8+ T細胞減少可預測疾病的發展,重症患者治療時可觀察到高濃度的IL6及IL8與淋巴數的減少有關。疾病嚴重度的決定因素似乎取決於宿主,如年齡、淋巴細胞減少症、及其相關的cytokine storm,與病毒基因組成較無關聯。(「財團法人國家衛生研究院」莊淑鈞博士 摘要整理 ➥http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j1113/)
📋 Viral and host factors related to the clinical outcome of COVID-19 (2020/05/20)+中文摘要轉譯
■ Author:
Xiaonan Zhang, Yun Tan, Yun Ling, et al.
■ Link:
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41586-020-2355-0
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➥心肌損傷伴隨ST節段上升曾發生在COVID-19病患身上。本文描述紐約市COVID-19爆發一個月內的經驗。
共18名COVID-19患者有ST節段上升現象,顯示急性心肌梗塞的可能性。年齡中位數63歲,83%為男性,33% ST節段上升時有胸痛的現象。
10名患者出現症狀時即有ST節段上升現象,8名住院期間發生(中位數6天)。14名ST節段上升患者中,5名「左心室射出分率」正常,其中1名有「節段性室壁運動」異常;8名低「左心室射出分率」,其中5名有「節段性室壁運動」異常。(一名患者沒有超聲心動圖報告。)
4名患者有瀰漫性ST節段上升,3名「左心室射出分率」及「節段性室壁運動」皆正常;1名「左心室射出分率」為10%,且伴隨有全身性的hypokinesis。在這群ST節段上升COVID-19患者中,疾病的表現有差異,非阻塞性疾病的盛行率高,且預後差。
Covid-19患者的心肌損傷可能是由於斑塊破裂,cytokine storm,低氧損傷,冠狀動脈痙攣,微血栓或直接內皮或血管損傷引起的;這類患者的MRI會呈現心肌間質水腫。(「財團法人國家衛生研究院」莊淑鈞博士 摘要整理)
📋 ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 — A Case Series(2020/04/17)+中文摘要轉譯
➥Author:Sripal Bangalore, Atul Sharma, Alexander Slotwiner, et al.
➥Link: The New England Journal of Medicine
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020
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➥【重點摘要】:急性腎損傷(AKI)是COVID-19患者存活率重要的預測因子。引起COVID-19的SARS-CoV-2是經由與ACE2受體結合由TMPRSS2蛋白沒誘發而侵入人體。
而泌尿生殖器官亦有ACE2及TMPRSS2,因此治療COVID-19時應注意泌尿生殖器官。監測嚴重COVID-19患者的腎功能非常重要,而連續性腎替代治療(CRRT)對嚴重患者的腎臟功能的保護和cytokine的清除對康復非常重要。(「財團法人國家衛生研究院」莊淑鈞博士 摘要整理)
📋 The need for urogenital tract monitoring in COVID-19(2020/04/20)+中文摘要轉譯
➥Author:Shangqian Wang, Xiang Zhou, Tongtong Zhan, et al.
➥Link: (Nature)
https://www.nature.com/articles/s41585-020-0319-7
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