關於 dpp-4作用 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

『我想，您一定聽過「酸性體質」「鹼性體質」這套東西吧。可是呢，創造這套理論的傢伙 Robert Young，去年才被法庭判決要賠一億美金給一位受害者（被他注射蘇打水治療癌症，請看酸鹼騙子陰魂不散 )。所以，您還相信「酸性體質會提高惡性腫瘤的風險」這番鬼話嗎？』
　
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內文說的是《少吃點藥，血糖值照樣穩妥當：斷開胰島素注射，脫離率100％》這本書。
　
博客來的內容連載：
　
『在日本，第一種開立的糖尿病治療藥物是「DPP-4 抑制劑」（Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors，雙基胜肽酶抑制劑），此藥主要的作用是「減少腸泌素被分解，並促進胰島素分泌」。
　
但問題來了，仍有胰島素分泌能力的糖尿病患若服用此藥物，其胰島素就會過度分泌。如此一來，便會引發「高胰島素血症」（Hyperinsulinemia）；一旦血液中的胰島素過高，胰島素異常的三大慢性風險（肥胖、失智、癌症）也跟著增加。』
　
DPP4 抑制劑雖然會促進胰島素分泌，但是機制是透過人體自己的腸泌素。腸泌素刺激胰島素分泌的特色是 "Glucose-dependent"，血糖高才分泌胰島素。所以用 DPP4 抑制劑幾乎不會低血糖，也不會讓體重增加。
　
這本書的作者為了推低醣飲食，把糖尿病因為血糖控制不佳造成的併發症，都歸咎於高胰島素血症，說儘管服藥風氣普及，併發症還增加。
　
其實還不是市面上這些鼓吹不要用藥的書，讓患者不敢用藥、不敢使用胰島素。

美國醫師學會 (ACP) 在 2018 年推出的糖尿病治療指引，建議大部分第二型糖尿病的糖化血色素 HbA1c 目標是 7-8%，跟大部分其他醫學會建議的小於 7% 差很多。
　
今年美國內分泌學會的年會，有一場針對第二型糖尿病血糖控制目標的討論。ACP 的治療指引委員會主席，在討論中引用 UKPDS、ADVANCE、ACCORD、VADT 等大型臨床試驗，說把 HbA1c 降到小於 7% 沒有減少小血管或大血管病變，反而有相當的壞處。
　
還說 DPP-4 抑制劑的臨床試驗，看起來沒有臨床益處，他根本不用。
　
(Medscape 的報導: https://www.medscape.com/viewarticle/910861…)
　
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DPP-4 抑制劑是上市近十年的血糖藥，透過腸泌素的作用方式，不會造成低血糖。
　
ACP 委員會主席說的沒有臨床益處，指的是依美國 FDA 要求所做的心血管預後的臨床試驗，各藥廠的 DPP-4 抑制劑都顯示對心血管預後的影響是中性。
　
但是這不是表示用 DPP-4 抑制劑沒有好處。FDA 的心血管預後試驗的設計，是跟安慰劑組在血糖控制程度相當之下，不增加心血管事件風險就好，不是在比血糖藥強度。一些不是糖尿病專科的醫師會搞錯這些心血管預後試驗的意義。
　
至於依 ACCORD、ADVANCE 等大型試驗的結果，做為建議 HbA1c 7-8% 的理由，去年 ACP 的指引發表時我寫了連結的這篇網誌討論過，這是錯誤解讀臨床研究結果。
　
ACCORD 研究對象是年紀大、病程久、心血管風險高，其中死亡率增加的，是在積極控制下血糖降不下來的人。這代表的是血糖目標要個別化考量，不是把全部的人血糖目標都放寬。

【錯誤百出的衛教文章】#文長
昨天在網路上看到這篇水準奇低的文章，明顯會誤導糖尿病友的觀念。可能幾位前輩們都剛好太忙了沒出聲，那就讓小弟我來嘴一下吧！反正大家愛看🤣🤣🤣(喂)

原文連結(奇文共賞)
https://heho.com.tw/archives/28666…

『糖尿病是腎臟病的高危險群，控制血糖是保護腎臟很重要的方式，但是如果已經進入慢性腎臟病的第3期，就要注意降血糖藥本身是不是經由腎臟代謝，如果使用過多可能會加重腎臟負擔。』

這種正確跟錯誤內容夾雜的文章，病友最難區分真偽。前面「糖尿病是腎臟病的高危險群，控制血糖是保護腎臟很重要的方式」這邊都沒問題，是很好的教育宣導。但是「要注意降血糖藥本身是不是經由腎臟代謝，如果使用過多可能會加重腎臟負擔」讓我頭上出現黑人問號，這種講法不就跟那些覺得「吃藥會傷腎」的鄉民一模一樣嗎？姑且讓我們耐著性子看下去🤔

『增加飯後胰島素分泌的藥物，常用的成分則有Nateglinide、DPP-4抑制劑，但是腎絲球過濾率不高的患者，藥物代謝物會卡在腎絲球，造成腎功能持續下降，要特別注意。』

我的天啊，「藥物代謝物會卡在腎絲球，造成腎功能持續下降」這種句子都寫得出來，請問作者是有研究過藥物代謝的相關資料、或者做過人體實驗嗎？就目前的醫學證據而言，絕對沒有「糖尿病藥物卡在腎絲球」這種現象，更不會損害腎臟功能。

『比如α-glucosidase抑制劑，雖然藥物作用是限制小腸吸收糖分的能力，但會因為腸道的分解作用產生許多代謝廢物，堆積在腎臟，造成腎功能損害。』 類似的句子「許多代謝廢物，堆積在腎臟」又出現一次了，能把虛構的事情寫得栩栩如生，想必作者是開了天眼吧！🙄🙄🙄

這種衛教文章的水準堪慮，大家還是少看為妙，而且裡面還把多種藥品名稱寫出來，我覺得廠商應該要去吉一下作者，把他吉到脫褲才對👖👖👖。硫酸完了，蔡醫師還是必須簡單講解一下，腎功能不佳的病友使用糖尿病藥物為什麼要小心！

第一、
有一些糖尿病藥物在腎功能不佳的病友身上使用要特別小心，原因是這些藥物在身體吸收、利用之後，會產生「活性代謝物」，講白話就是「仍然具有一點點藥效的殘渣」，腎臟的工作就是將這些活性代謝物經由尿液排出體外。而慢性腎病的患者其腎臟排泄的功能變差，這些活性代謝物無法順利排出體外，可能會在體內逐漸累積、就等於藥效一直累積，恐怕會造成低血糖的風險。

第二、
有些藥廠在發明新藥的時候，壓根就沒有把慢性腎病的患者(比如腎絲球過濾率小於45的患者)列入目標對象。原因呢？可能就是上面第一點，或者其它因素由廠商決定。結果就是藥品上市之後明文規定「不適用於腎絲球過濾率小於45的患者」，原因是「沒有相關研究資料」，但是這句話跟「慢性腎病患者吃了會傷腎」完全是天差地遠，不能混為一談。文章裡其它亂七八糟的論述我就不講了，免得浪費大家寶貴的時間。

第三、
藥品的研發日新月異，包括胰島素在內，世面上早就有多種不受腎功能限制的糖尿病用藥了，只是這篇文章的作者不懂而已(笑)。甚至新一代的藥品還強調能挽救病友腎功能惡化的速度，實在是患者之福！👍👍👍

結論：會損害腎臟功能的根本原因是「血糖控制不佳」，而不是糖尿病藥物！各位慢性腎病的病友，如果對你目前服用的糖尿病藥有疑慮，請找你的主治醫師討論，不可貿然停藥。

常常聽說台灣的患者「易騙難教」🙈🙉🙊，身為專科醫師的確深刻感受到糖尿病衛教的難處，目前已經有許多前輩以及醫學會相關單位都在朝網路衛教這個方向努力，我個人也希望透過自己小小的粉絲專業，多傳遞正確的衛教訊息。😊