【內分泌失調的真相 Ep.4】胰島素阻抗是怎麼來的？
昨天我們講解了什麼是胰島素阻抗、胰島素阻抗怎麼引發第二型糖尿病，今天我們要追本溯源，來說說「胰島素阻抗是怎麼形成的？」
關於胰島素阻抗的成因，目前學界主流的解釋叫做"Lipid induced insulin resistance"，翻譯成中文應該是"脂質誘發的胰島素阻抗"。簡單解釋是這樣的：細胞內的脂質代謝物（DAG，二酸甘油酯）堆積，會啟動細胞內的連鎖反應，導致胰島素受器變得不敏感、葡萄糖不易進入細胞。
複習一下我們在Ep.3舉的比喻：假設人體裡的細胞是一間房子，房子上面的門是胰島素受體，那麼胰島素就是用來開門的鑰匙。正常的情況下，鑰匙可以順利把門打開，讓葡萄糖進入房子，也就是進入細胞並加以利用
那如果把胰島素阻抗的成因帶入這個比喻，就變成：現在你家房子裡堆滿了太多DAG、多到把門給卡住了(驚)，所以就算有鑰匙也打不開門，而葡萄糖都沒辦法進到房子裡面。
OK，再往前回推一步，你家房子裡是怎麼堆滿DAG的呢？這個又要分成先天跟後天兩個層面來討論。先天就是你的基因，通常都跟遺傳有關（比如糖尿病患者的後代），其負責代謝脂質的粒線體天生就是功能比較差，沒辦法把脂質全部解決掉，就有可能造成DAG堆積特別多。另一方面，老化也會使粒線體的功能衰退。
後天呢？脂質不就是自己吃進去的嘛！自己攝取了過多的熱量，堆積了大量脂肪，於是脂肪酸湧入細胞、多到你的粒線體也扛不住，最後的結果當然是DAG堆積，然後誘發胰島素阻抗。
這時候可能就有人要喊冤了，「我一定是因為基因不好，才會脂質都代謝不掉！」（一邊摸著身上的游泳圈）。我必須說，恰好相反：如果你真的因為天生粒線體功能不良，那你應該在還沒發胖之前就有很強的胰島素阻抗，進而可能罹患糖尿病。臨床上確實有一小群這樣的病人（非指一型，而是不胖的第二型）。
然而大多數罹患第二型糖尿病的人都是後天影響更大，每天開開心心的當食盲、把自己吃胖，於是過多的脂肪導致嚴重的胰島素阻抗，然後逐漸演變成糖尿病。
最後我想說（噴硫酸）的是：通常我們沒有辦法決定自己的基因、也沒辦法避免自己的老化，所以說怨天尤人是一點屁用都沒有的。但是我們可以掌控自己的生活型態，包括飲食、運動、睡眠等，讓自己維持健康體重，然後避免糖尿病或者其他慢性病的發生，不是嗎？
Ref.
Diabetes. 2006 Dec; 55(Supplement 2): S9-S15.
Cell. 2012 March 2; 148(5): 852–871
胰島素阻抗還沒講完喔，後面還可以寫很多篇。
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