前幾天東京奧運女子舉重49公斤級
中國金牌選手侯志慧,被外媒爆出
可能驗出禁藥陽性,而喪失資格
位於殿軍的台灣選手方莞靈
有望遞補銅牌,但結果尚未出爐。
不過其實後來有鄉民自行查證
發現這有可能是外國媒體拼湊出來的新聞
今天就要來聊聊
每次奧運這類的大型國際賽事
一定會跑出來的花邊新聞:禁藥
禁藥的種類其實很多種類
大家可以看上面的圖表就知道
這邊簡單跟大家說明各種禁藥的功能💊
像是利尿劑可以快速的把體內的水份排出
常常拿來快速減重,很多假的減肥藥
也都是利用利尿劑讓你脫水,達成減肥效果
網友補充:
利尿劑可以讓體內殘存的其他禁藥成分快速減少
在做檢測時可以低於規定的標準
就不會被發現有使用過禁藥了🤣
另外補充一下生長因子中的EPO (紅血球生成因子)
就是為了增加血球數量提高輸氧效率
輸血也是可以達成類似的效果
運動員不能 隨便輸血,特別寫出來跟大家分享🙌
所以當醫療人員在治療運動員時
也要特別小心,盡量不使用到禁藥成分
(除非是緊急狀況,或是申請治療用途豁免)
然後這次奧運上出現了一支ROC代表隊
大家別高興的太早,那不是中華民國代表
是俄羅斯奧會代表隊
( Russian Olympic Committee, ROC )
為什麼會有這個ROC是因為
俄羅斯違反禁藥規定而受到懲處
這次奧運不得以國家名義參加
國旗、國名和國歌都不能出現
但選手只要未涉入禁藥醜聞還是可以出賽
只是不能代表俄羅斯國家的名義參加
只能以「俄羅斯奧會代表隊」之名出征
最後還是要說一句:
東京奧運、台灣加油啦🥇🥇🥇
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epo醫學 在 台灣光鹽生物科技學苑 Facebook 的最佳解答
<2019年諾貝爾生醫獎>破解細胞感知與適應氧氣變化機制
氧氣不夠了,細胞怎麼做?
動物需要氧氣,好將食物變成有用的能量。我們對於氧氣的重要性非常了解,不過,細胞要如何面對不同的氧氣濃度變化做出調整,曾經是個謎題。
2019年諾貝爾生理或醫學獎得主:William G. Kaelin Jr.、Sir Peter J. Ratcliffe 和 Gregg L. Semenza 等三人,發現了細胞如何感測並且適應氧氣濃度變化。他們發現了一種分子機制,細胞能利用這個機制去改變基因的活性,以適應不同的氧氣濃度。
這次的得獎者揭露了生物最重要的適應歷程之一,他們讓我們得以了解氧氣水平是如何影響細胞代謝和生理功能,此外,這些研究未來也有望在對抗貧血、癌症和其他疾病上提供一臂之力。
故事,先從氧氣開始說起
氧氣在地球大氣層中約占了 5 分之 1,是孕育生命不可或缺的存在,而在粒線體中,它們則可以幫助細胞將食物轉化成有用的能源。1931 年諾貝爾生醫獎得主 Otto Warburg 便發現這是個跟酵素有關的過程。
在漫長的演化過程中,動物的身體演化出了各種機制,以確保組織和細胞能夠獲得充足的氧氣。像是我們脖子兩側的巨大頸動脈,就含有分化過的細胞,可以偵測血液中的氧氣含量。1938 年的生醫獎得主 Corneille Heymans 便是發現人類可以透過頸動脈感測氧氣含量,而後直接與大腦溝通,以控制我們的呼吸頻率。
所以這次得獎的氧氣偵測應變機制到底是怎麼被發現的?
Semenza 在 1990 年代研究的早期,鑑別出調節依賴氧氣的化學反應的轉錄因子 HIF(Hypoxia Inducible Factor),並於1995 年將其純化複製。他也發現 HIF 由兩部分組成:第一部分為當時新發現對氧氣敏感的 HIF-1α,以及第二部分,非氧氣調控的蛋白質──ARNT。
William Kaelin, Jr. 則在 1995 年開始 von Hippel-Lindau 抑癌基因的研究,並且在複製分離出此基因後,發現其可抑制 VHL 細胞系腫瘤的生長。
Ratcliffe 則在 1999 年找到了 VHL 與 HIF-1α 兩者間的關聯:VHL 會調節 HIF-1α 的轉譯後氧敏感降解。最後,Kaelin 與 Ratcliffe 團隊同時揭露了 VHL 調節 HIF-1α 依賴 HIF-1α 的羥基化──本身即是依賴氧存在的共價修飾。
這三位研究者的工作讓我們得知了動物細胞中對於氧氣變化會於基因層面做出反應,經由 HIF 轉錄因子的表現,讓細胞得以直接即時反應。
氧氣感測到底為什麼這麼重要?
氧氣感測讓細胞在面對氧氣含量較少的環境中,可以調整生理機制,就像是我們在激烈運動時,肌肉所進行的調整,或是產生新血管、生產紅血球等等。我們的免疫系統和許多生理功能也都會因為氧氣感測機制而變動。此外,氧氣感測也被證實是胎兒發育階段中,控制正常血管形成、胎盤發育等等重要的一環。
對於很多疾病來說氧氣感測也非常重要:像是慢性腎功能衰竭的患者,常因缺氧、紅血球生成素 (EPO) 降低而受貧血所擾。EPO由腎臟中的細胞製造,對於紅血球的製造非常重要。
而氧氣調節的機制對於癌症來說也非常重要,在腫瘤中,氧氣調節機制會用來刺激血管形成並為癌細胞有效增生重塑代謝機制。
目前學術研究是和醫藥公司正在專注以這些研究內容為基礎開發藥物,希望可以藉由激發或阻擋這個氧氣感測機制,來介入不同的疾病。
資料來源:泛科學PanSci
https://pansci.asia/archives/171789
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【香港01】解釋細胞與氧氣關係 開啟治療貧血及癌症新方向
2019年諾貝爾生理或醫學獎揭曉,由三位學者凱林(William G. Kaelin Jr)、拉特克利夫(Sir Peter J. Ratcliffe),塞門扎(Gregg L. Semenza)共同獲得。他們的發現協助解釋了細胞感知氧氣的完整機制,開啟治療貧血及癌症新方向。
氧氣是人類生存必不可少的東西,科學家知道細胞需要氧氣,但並不太了解細胞獲得氧氣後,更詳細的作用機理。如人類知道細胞會製造酵素,把氧氣和營養化做能源,也知道細胞在缺氧狀況下會發動應對機制,但中間還有很多謎團未解開。
低氧環境如何令紅血球增加?
其中一個就是,是什麼作用機理,會令細胞在低氧環境下(如高山或劇烈運動),產生紅血球生成素(EPO)。EPO在20世紀被發現,作用是令紅血球增加,提高氧氣供應。人類已嘗試運用EPO,治療貧血。
塞門扎與拉特克利夫的團隊分別發現,控制EPO的產生,是人類的細胞基因。細胞會對低氧環境作出反應,繼而指示產生EPO。而塞門扎發現這個過程會由一個酵素進行,酵素會在低氧環境時前往該特定基因處,他把這種酵素稱之為「缺氧誘導因子」(HIF)。研究發現在低氧環境下,HIF會顯著上升。
研究遺傳病時發現另一半的機制
但得悉HIF的作用還不足以解釋整個流程:在低氧環境下HIF會增加,起到增加EPO的作用,那在正常情況下又是甚麼機制控制HIF水平?這個發現由凱林在研究一個看似毫不相干的遺傳病時獲得。
凱林是癌症研究專家,他在研究希佩爾-林道綜合症(又名VHL綜合症)的遺傳病時,意外發現VHL基因是控制HIF的關鍵。希佩爾-林道綜合症的原因是VHL基因突變,導致身體好發癌症。凱林發現這些患者的細胞出現不尋常的「低氧環境反應」,HIF水平出奇地高,研究發現當VHL基因恢復正常後,HIF水平會下降恢復正常。
新藥干擾細胞產生紅血球生成素
這項發現不但讓人類成功解釋了細胞如何因應氧氣環境調節身體,也發現令癌細胞生長的重要元素───氧氣,是如何得來的。希佩爾-林道綜合症就是因為VHL基因突變,無法控制HIF水平,令細胞一直以為氧氣不足,產生EPO帶來大量氧氣,不斷促進癌細胞生長。
醫學家從此可以透過這一系列的機制,更有效地開發干擾細胞產生EPO的藥物。不論增加氧氣治療貧血,或是減少氧氣控制癌症,起到關鍵作用。
#健康 #醫學 #科學
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