各位魔粉,今天江魔跟大家分享一下『對照閱讀』和『人性的修煉』有甚麼關係?
遠在2008年的時候,我遠赴印度學藏文三個月。
我還未去印度前,確實是已經能夠看藏文而發音,字義就馬馬虎虎。
我也能夠看梵文中Devanagiri 而能讀出發音,字義也是馬馬虎虎。
不過,梵文的馬馬虎虎會比藏文的馬馬虎虎更好,因為雖然不懂梵文語法,但論詞彙量,會掌握得比藏文多很多。(其中理由可能是我們馬來西亞人所讀的馬來文,當中也有不少的詞彙根本就是從梵文變過來用,而且一些還幾乎是同樣意思。例如,馬來文的Bidadara很明顯是從梵文的Vidyadhara 變過來用。)
不過當時在印度學藏文的時候,自己有點頹廢,常跟另外兩位馬來西亞過去的大媽和大叔逛,練習藏文反而少。三個月後,我連講也做不好,聽藏文的話,只能弱弱的聽出一些『是、不是、要、不要』之類的。(搖頭)
當中第二個月的時候,我有飛回馬來西亞講課,就只是問了老師一句藏語要如何講,回來只是弄我的學生笑。我現在就連那句話也忘了,約莫記得有 Kyerang 和TSangma,整句話的意思我還記得,是要說:『你們全部現在馬上脫衣』。
所以那個學藏語的計劃,基本上是失敗的。而且我原先的計劃還想學來看藏傳佛教的原始文獻,現實與夢想簡直相差太遠了!
雖然我之後還收藏了不少藏傳漢譯文獻,它們是左頁藏文、右頁中文,也是一句一句翻譯,不過除非你是一行一行的讀下去,你就容易對照,但缺點往往是漢藏的版位不是對照。我估計加入每頁的版位對照,書中將會有很多空白處,出版社的成本就會高了。
版頁對照的好處就是對我們這種不諳藏文的,可以隨意選自己有興趣的章節來看。當然這種做法會受一些人批評為有斷章取義的風險,我則認為這是用興趣來推動自己繼續學習的權宜之計。
例如最近找會一些舊書來看,如圖,左邊那本是英文藏傳文獻,是Alex Wayman翻譯的文殊真實名義經,他是把梵、藏、英並排,這個對照就容易,而且可以三語並學。
我再附加另一本中譯版的經文拿來對照,又方便很多。
特別是我們這些沒辦法直接看梵文或藏文,英文和中文版的翻譯,其語法和詞彙其實還是有分別,我變成只能從第二手翻譯的兩種語文去看,而且要對照這兩個版本的語義分別,感覺上才有一些稍微的踏實。有些地方我看中文版經文的時候,雖然每個字都看得明白,但我不了解整句話的意思。對照英文版後,先別說明白了經文原意,但起碼那句話不再無厘頭了。
文殊真實名義經其實我一直想看完很久了,每一次都半途而廢。這一次的這種看起來很麻煩的對照閱讀,反而輕鬆很多。
你們可能會好奇:『江魔,怎麼你不直接看註解呢?』
其實我是有打算要看的,真實名義經的註解我收藏的已有幾個版本,我也一直忍著先不要看名家註解。我覺得特別是當我們看原文也沒辦法看完的人,註解對我們來說是有很大的誘惑,因為一看就明白啦!
我先不看註解的原因,是我不要受註解的框架所規範。
在心理學的研究,這現象好像叫做 Retrieval Inhibition。大概就是要你列出一系列相關的東西時,如果實驗者說為了幫你而給了你兩個例子,你的腦袋一旦聽到了這兩個例子後,就會被框架著,反而想出更少。
這也與『定錨效應』很接近 —— 談判的時候,一旦有人先丟出了一個價碼,雙方就得從那個價位去協商、去上推下拉。(是的,如果你認為談判不就是要對方先開價嗎?你是不明白人性。你心目中的價位是8000,對方心目中的價位是 4000。你先講的話,你比較有機會談判到一個更接近8000的價碼,但只要對手先開價,你就必須從人家的4000開始往上提,哪個更辛苦?)
但也別誤會我的意思,我沒有狂傲到有膽量說註解不重要。我是要先把經典原文和自己的內在的創意,有了很個人化的結合,之後才開始再去看各家註解才會更加的容易。
你們可能又會問:『那麼不看註解就直接看原文,不怕會望文生義?斷章取義嗎?』
其實只要我們知道自己第一輪要下的功夫就是望文生義、斷章取義和對號入座,目的只是要讓自己踏實的看完。看完後再看註解的時候,為甚麼不能從註解中去對照會自己之前有哪些地方是看對?哪些地方又看錯呢?
人不是一學就會啊,難道你是一個從來不承認自己以前的資訊沒有不足的人?或者你認為自己從來就不會看錯?
你需要這麼幼稚嗎?
從註解文獻對比自己的『註解』,就好像偵探般的抽絲剝繭,甚至還可以反觀自己為何當初會如此『對錯號、入錯座』,這不是一個更了解自己的機會嗎?
往後你還可能有機會對照各家的註解,然後也去推敲為何某家註解會用甲的角度而不是用乙的角度?這種的研究就不純粹只是看文獻的資訊,還會訓練到自己看註解家的內心世界。
你可能又會很好奇:『江魔,我們他媽的為何要去知道註解家的內心世界呢?』
很明顯的,任何的註解都是受自己內心的期許、夢想、信念所影響,在這方面我也不需要多說了。不過,我就講講用這種閱讀法的副作用 —— 你有機會學會從人家的字裡行間去窺看他們內心的期許、夢想、信念。你覺得這個能力的訓練,有沒有在人際關係上的實用價值呢?
總結一下對照閱讀的好處:
一,因為麻煩,所以有適當的挑戰,你會對內容有更深的印象。
二,對照自己和名家的註解,除了對原始文獻有第二層深入的印象,還可以學會反觀發掘自己的內心。人要學會成長,必須先學會反省自己。
三,對照各家註解,除了對原始文獻有第三層深入的印象,還可以學會窺透名家的內心。人要有高素質的人際關係,必須先學會省察他人。
四,就好像我現在寫這篇文章般,可以用來炫耀!
#江魔設教
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➥【重點摘要】:SARS-CoV-2利用其表面的Spike protein與宿主細胞表面的第二型血管收縮素轉換酶 (angiotensin converting enzyme 2,ACE2)受體結合而進入宿主細胞,因此理論上而言,若能抑制Spike protein 與ACE2受體結合,便能抑制病毒進入宿主細胞,阻斷後續感染的發生。
Vanessa Monteil研究團隊發現,以Vero cells 培養SARS-CoV-2時,若加入臨床用等級的人類重組可溶性血管張力素轉化酶2 (clinical grade human recombinant soluble ACE2,hrsACE2),會產生競爭型的抑制作用(見圖),可有效抑制SARS-CoV-2在Vero cells的生長,病毒量約有1000-5000倍的下降;但若使用老鼠rsACE2,則不見病毒抑制現象。此外團隊也發現,SARS-CoV-2 可以直接感染人類血管類器官及腎臟類器官(engineered human blood vessel organoids and human kidney organoids)。
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j758/
綜合而言,hrsACE2可以在感染初期有效阻擋SARS-CoV-2進入宿主細胞。hrsACE2在感染後期是否也具有抑制病毒的效果,則有待進一步研究證實。(「財團法人國家衛生研究院」吳綺容醫師 摘要整理)
📋 Inhibition of SARS-CoV-2 Infections in Engineered Human Tissues Using Clinical-Grade Soluble Human ACE2(2020/04/24)+中文摘要轉譯
➥Author:Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon,Patricia Prado,et al.
➥Link: (Cell Press)
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30399-8
🔔豐富的學術文獻資料都在【Covid-19 新冠肺炎資源網】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇
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➥【重點摘要】:
為什麼兒童與成人感染新冠病毒的疾病嚴重度迥異,作者針對兩種可能性做探討: 腎素-血管張力素系統(Renin angiotensin (RAS) system)的受體(receptors)差異及對病原體的發炎反應(inflammatory responses)改變。
新冠病毒(COVID-19)與嚴重急性呼吸道症候群的冠狀病毒(SARS-CoV)都是藉由血管張力素轉化酶2受體(angiotension-convereting enzyme (ACE)2 receptor)入侵宿主細胞並主要通過呼吸道傳播。
這些受體存在體內多種不同型態的細胞包含免疫細胞如單核球、嗜中性球和淋巴球等。RAS系統與發炎有關,藉由血管張力素II 和血管張力素轉化酶2改變RAS 活性,可使促炎症反應轉為消炎反應。
相關實證列舉如下: 在敗血症休克的動物模組可觀察血管張力素II第一型受體的抑制劑有部分緩解效果;在小鼠模組研究,血管張力素轉化酶2的濃度過高或過低都可能產生不正常的免疫反應和肺部發炎。
成人與兒童的發炎反應不同且隨著生命週期而變異。研究顯示年齡與急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的嚴重度有關,嗜中性球功能所涉及的促炎因子之增加也與年齡相關。
而在利用phytohemaggluttinin (PHA)刺激探討細胞激素生成(cytokine production)的個體發生學(Ontogeny)時,觀察到新生兒時期升高的IL-10在生命早期即轉變為IL-10 / Th1 / Th2 / Th17細胞激素的平衡。這有助於防止病原體的侵襲但改善細胞激素風暴(cytokine storm)。
嚴重新冠病毒感染的特徵在於大量的促炎反應或是細胞激素風暴導致ARDS和多器官功能障礙 (Multiorgan dysfunction)。因此建議對於重症病患進行是否過度發炎(hyperinflammation)的篩檢,藉由趨勢變化例如鐵蛋白(ferritin)增加、血小板減少或紅血球沉降率(erythrocyte sedimentation rate)下降,來辨識那些患者可能可使用抗炎治療以改善死亡率。
治療的選擇包括類固醇 (steroids)、靜脈注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin)、選擇性細胞激素的阻斷劑 (selective cytokine blockade) 如anakinra或tocilizumab、瑞德西韋(Remdesivir)、羥氯奎寧(hydroxychloroquine) 和JAK 抑制劑 (Janus kinase inhibition)。
Remdesivir (GS-5734)的結構為核苷酸類似物(nucleotide analog),作用在阻斷RNA依賴性聚合酶(RNA dependent RNA polymerase),是一種前驅藥物(prodrug,需於生物體內轉化才具有藥理作用),目前使用於治療伊波拉病毒(Ebola virus)感染的臨床試驗,具有廣泛抗RNA病毒的活性包括SARS-CoV和中東呼吸症候群冠狀病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus [MERS-CoV]。
氯奎寧(Chloroquine)可阻止病毒進入胞內體(Endosome)。在一個開放性(Open-label)、非隨機(non-randomized clinical trial)的臨床試驗,合併使用羥氯奎寧加抗黴漿菌藥物日舒(Azithromycin)帶來治療新冠病毒感染的曙光。系統性回顧亦顯示氯奎寧能抑制SARS-CoV-2在體外的複製。
中國正在進行一項臨床試驗,對於感染新冠病毒且IL-6升高的重症患者投予tocilizumab,目前的成果是正向的(ChiCTR2000029765)。Tocilizumab是一種抗IL-6受體之單株抗體,被核准用於巨細胞動脈炎(giant cell arteritis)和類風濕關節炎(rheumatoid arthritis),但對幼年型免疫性關節炎似乎無法單用阻斷IL-6去控制發炎反應。
類固醇可抑制發炎,但由於缺乏有效的證據及存在免疫抑制和次發性細菌或真菌感染的傷害風險,世界衛生組織目前的臨時指南並不建議使用。
敗血症可分為兩個階段,第一階段是強烈的初始促炎期和細胞激素風暴,接者是潛在的長期免疫抑制期,這個免疫抑制和調節異常是敗血症相關致死的主因。若在此階段進行抗炎治療可能是有害的。
個人化的免疫反應資訊將有助於啟動抗IL-6等治療,且全程監測促炎和抗炎反應是必要的。此外,敗血症的定義和反應在兒童及新生兒是不同的。兒童感染新冠病毒的預後較佳可能有多種原因,進一步了解在不同年齡層的免疫反應差異,對於標靶免疫治療 (targeted immunotherapies)是很有價值。
*關於羥氯奎寧、抗黴漿菌藥物日舒及瑞德西韋對新冠病毒感染的治療成效已陸續有新的成果發表,包含可能的副作用等。請參考更新的實證。(「財團法人國家衛生研究院」陳美惠醫師 摘要整理)
📋 CIVID-19 in Children and Altered Inflammatory Responses(2020/04/03)+中文摘要轉譯
➥Author:Eleanor J. Molloy and Cynthia F. Bearer
➥Link: Pediatric Research (Nature)
https://www.nature.com/articles/s41390-020-0881-y
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
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