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心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義

心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。

由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。

心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。

心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。

腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。

最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。

cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。

延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb

#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義

Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269

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#AMI
#心肌鈣蛋白

一個關於肌肉痠痛的心得

大家一定都有過運動過後的痠痛，通常是睡一覺隔天起來或是隔兩天後開始的肌肉酸痛，最常聽到會造成肌肉痠痛的原因是因為乳酸堆積身體來不及排除造成的，但是真的是這樣嗎？

在討論乳酸堆積會不會造成肌肉痠痛前要先知道乳酸是怎麼來的。運動時骨骼肌收縮所需要的能量是從血液中的葡萄糖或是儲存在肌肉細胞裡的肝醣糖解產生ATP+丙酮酸，丙酮酸在有氧的情況下進入粒線體內產生較多的ATP，而在氧氣不足情況只會產生較少量的ATP與乳酸(Lactic acid)，乳酸在血液中會快速與Na或K產生乳酸鹽(Lactate)以維持體液的酸鹼值。Lactic acid與Lactate在翻譯上都會稱之為乳酸，但是指的是不同的東西，而乳酸鹽在經過血液的運送到達肝臟後再行糖質新生作用變成葡萄糖，然後再運到身體各個部位去作用。所以基本上乳酸是不會堆積在骨骼肌內的，可能激烈運動的過程中產生大量的乳酸鹽導致濃度上升，但是停止運動之後1到2小時乳酸鹽的濃度其實就會回到原來的濃度。另外乳酸鹽產量最高的其實不是骨骼肌，而是紅血球，因為紅血球中沒有粒線體產能只能靠無氧路徑，不然也無法運送氧氣了。近期的運動醫學知識都已經排除乳酸與肌肉痠痛的關係了，那激烈運動後隔一至兩天才出現的肌肉痠痛到底是怎麼一回事呢？西方醫學目前還沒有一個很明確的原因，推測跟過氧化物或是肌肉撕裂傷等可能的原因，但是無法確定。對於肌肉痠痛處理方式不外乎就是熱敷、肌肉鬆弛劑、止痛藥、痠痛貼布這一類的症狀療法，大部分的藥物治療都是針對"痛"，而不是針對"酸"，痠痛貼布的成分也就是止痛藥加局部引赤劑，促劑血液的循環加速代謝。

最近我媽媽在上銀髮族照護的課程，就是帶老人家運動身體的，同時也要考一些運動課程的證照，練習一大堆新的沒做過的動作，常常在說鐵腿了，要我幫他按一下紓解一下。我就是請她躺著，手搭在皮上，慢慢得帶動皮層去對上筋層，然後再讓骨層也對上，兩腳大約2-3分鐘就不會酸了，能蹲能走了。這個鐵腿一定不是乳酸堆積造層的，也不是過氧化物阿、肌肉撕裂導致的，我只是按照上課所學到的邏輯理論下去處理而已。

就林氏傷科手法的理論來說，酸的感覺是因為筋膜受到不同方向拉扯而來的本體感覺，這個酸的感覺可以很容易地創造出來，就是把小手臂的肌肉當作毛巾擰，這樣被擰的地方就會有酸的感覺，放開之後那個酸的感覺就會消失。當然造成筋膜拉扯的原因有很多種，處理上的方式不太一樣，但邏輯上是一樣的，把拉扯的張力解除就可以了。上課的時候老師用很簡單的方式解釋為什麼激烈運動之後會有痠痛的感覺出現：「當你在激烈運動的時候，全身深淺層的筋膜都一起用力交替的收縮，一段時間後就深淺層筋膜張力都很大，等運動結束之後，深淺層筋膜放鬆的程度不一，表層的筋膜通常都會比較快放鬆，深層的筋膜放鬆速度較慢，導致有筋膜張力差，又深淺層筋膜張力走向大多是相反的，筋膜拉扯就出現了就開始會酸，而且是從骨子裏面酸出來的感覺。年紀大一點的時候不一定要隔天，甚至上午動完下午就開始痠痛了。」這一類的痠痛通常是平常比較少運動，或是忽然運動量比平常大很多導致深淺層筋膜收縮過度無法回復而來的，過度緊繃的筋膜除了痠痛之外還會伴隨感覺不能自由活動的感覺，年紀輕的時候因為筋膜彈性較好，比較不會痠痛，就算有也回復比較快。足夠暖身跟足夠的收操都是有效預防痠痛的方式，暖身是一種喚醒筋膜的概念，忽然就開始激烈運動很有可能某一些筋膜還沒意識到要動，一收縮就卡住筋膜滑移就會出現問題，放鬆的速率變差，張力差就會出現；收操則是提供一個時間與機會讓筋膜層在輕微運動過程中的滑移釋放張力，這也是為什麼激烈運動之後要做緩和比較不會有肌肉痠痛的狀況，以及強烈的運動隔天做一些相對輕鬆的運動會讓痠痛好的快一些的原因。至於甚麼樣的熱身與收操就因你要做的運動而異了，大體上都是建議要讓全身筋膜都有機會使用的運動，建議慢走或是慢跑。

"痠痛"只是一個症狀，是身體張力不平衡傳遞到大腦的一個警訊，成因有很多種，像運動過後的痠痛算是很簡單就能夠處理的，預防方式就是暖身跟收操，最好當天還可以泡個澡讓筋膜放鬆，如果還是痠痛了，做一些低強度的運動或者是去按摩，讓張力有釋放的空間就會好得快一些。

正常來說一般的痠痛會在三天左右會自己好，身體會自己找到平衡，如果三天、一周後還是沒好可能就是身體調控出現問題，可能是年紀大比較慢一點，但是一個月都還沒好就一定是甚麼環節出了問題了，可能是勞損、舊傷或是有其他原因造成筋膜張力差無法消除，為了避免長期的拉扯造成筋膜出槽太多，身體會增生結締組織固定住筋膜，避免歪的太多，所以要解開這種張力的時候就需要處理那些結締組織了，這樣在處理上會比較麻煩，所以還是早點處理比較好喔。

#肌肉痠痛跟乳酸堆積沒關係
#暖身跟收操很重要
#一般痠痛三天左右會慢慢好喔

2019.5.6豆花藥傷科

【2016敗血症指引-中文摘要】

現在的學生都很好命，老師怕學生讀67頁的原文太累，於是老師自己先讀一篇，再把精華的建議全部翻成成中文。只有短短六頁的中文，這樣要學生們讀他們就不會生氣了。

和醫界同好們分享，請自行下載典藏。

------以下為重點及與2012有差異之處------

- 強調應於三小時內給予至少30 mL/kg的crystalloid fluid。
- 強調於初始復甦後應持續評估血行動力狀態，並持續輸液治療。
- 輸液復甦的依據：動態指標優於靜態指標。
- 醫院系統應對敗血症有績效提升計劃。
- 不應持續使用全身性抗微生物製劑來預防感染。
- 強調一開始用廣效性，儘早改窄效性的抗微生物製劑治療策略。
- 應依PK/PD原則及個別藥物屬性來調整抗微生物製劑之劑量。
- 強調對敗血性休克病人應使用empiric combination therapy；Sepsis without shock、neutropenic sepsis、bacteremia則不建議常規使用combination therapy。
- 某些病人可使用比7-10天更短的微生物製劑療程，特別是其臨床狀況在有效的感染源控制後快速改善的腹腔內感染或泌尿道感染。
- 強調使用procalcitonin levels來輔助決定是否縮短或停止抗微生物製劑治療。
- 強調輸液治療時crystalloid較HES及gelatin好，crystalloid中balanced crystalloid（如Ringer’s Lactate）和saline沒明顯差異。
- 強調升壓劑首選用norepinephrine，二線可選epinephrine或vasopressin。
- 強調若輸液及升壓劑即可穩定血行動力，不應使用IV hydrocortisone。
- 強調Hb < 7.0才輸RBC（除非有心肌缺氧、嚴重低血氧、或急性出血）。
- 呼吸器方面，建議Vt = 6 mL/kg（包括無ARDS病人）、Pplat < 30 cmH2O、higher PEEP、RM、Prone、NMBA、conservative fluid strategy、床頭搖高、SBT、weaning protocol；不建議HFOV、β-2 agonists、routine PA catheterization。
- 強調減少鎮靜劑使用。
- 有A-line之病人測血糖時應使用arterial blood。
- 若僅是creatinine上升或oliguria而無其他明確的透析適應症，不建議開始透析。
- 預防靜脈血栓時，LMWH優於UFH。
- 強調沒有胃腸道出血風險之病人，不建議給予壓力性潰瘍之預防。
- 強調可由腸道灌食之病人應儘早開始腸道營養。
- 不建議在七天內開始非腸道營養，無論是單獨使用或合併部份腸道營養。七天內給予iv glucose及儘可能的腸道營養即可。
- 不建議常規監控胃殘餘量，除非是對灌食耐受不佳或嗆食高風險之病人。
- 灌食耐受不佳時建議使用prokinetic agents或置放post-pyloric feeding tubes。
- 強調訂定「照護目標」的重要。