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【藥事知多D】帕金遜藥知多D：Levodopa + Carbidopa

Levodopa (L-Dopa)是其中一種常用的帕金遜藥，主要適用於紓緩一些帕金遜症(Parkinson's Disease)的症狀，例如運動徐緩(Bradykinesia)。

不過大家往往可能會發現Levodopa還可能會搭配Carbidopa組合成為一種複方。

既生瑜，何生亮？

唔……首先Levodopa一般會突破血腦障壁(Blood-brain Barrier)進入大腦，然後轉化成為多巴胺(Dopamine)發揮藥效。

所以這裡有兩個先決條件：

第一，Levodopa必須成功轉化成為多巴胺。

第二，Levodopa必須成功突破血腦障壁。

這就是說，要是Levodopa不能成功突入大腦，一切還是枉然的。

問題是，Levodopa突破血腦障壁前，沿途往往佈下很多伏兵，提早轉化Levodopa成為多巴胺，從而減少藥量，折損藥效。

聰明的看倌可能會說：

「唓！藥罐子，Levodopa進入大腦後，最後還不是轉化成為多巴胺嗎？這又有什麼問題呢？」

對，理論上，不論是腦內還是腦外，這或許只是時間、地點問題而已。

不過大前提是多巴胺同樣必須成功進入大腦。

遺憾的是，多巴胺偏偏就是不能突破血腦障壁！

當然根據常理，最簡單、直接的對策便是增加劑量，以量取勝，擺脫伏兵，盡量湊夠票保送Levodopa入大腦！

問題是，劑量愈大，副作用便會愈大，例如噁心。

所以這未必是一個好方法。
　　
慶幸的是，還有一個對策。
　　
這便是Carbidopa。

在藥理上，Carbidopa是一種多巴脫羧酶抑制劑(DOPA Decarboxylase Inhibitor)，主要透過抑制多巴脫羧酶(DOPA Decarboxylase)這些伏兵，減少Levodopa遭到伏擊並轉化成為多巴胺，從而盡量掩護Levodopa並護送Levodopa入大腦。

同時Carbidopa還有一個優點，便是不會突破血腦障壁，自然不會抑制大腦裡面的多巴脫羧酶，所以不會妨礙Levodopa發揮藥效。

在相當程度上，這裡總是多少帶著一點「君臣佐使」的中醫學配伍概念。

最後除了Carbidopa外，其實還有一種常用的多巴脫羧酶抑制劑。
　　
這便是Benserazide。

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【用藥知多D】送藥宜忌：蛋白質

〈藥物 vs 蛋白質？〉

首先藥物有時的確不宜跟食物同服。
　　
舉例說，四環素(Tetracycline)是一種抗生素，不過因為四環素可能會跟食物裡的鈣質結合，從而妨礙藥物在消化道內的吸收，所以一般不建議跟牛奶這類蘊含豐富鈣質的食品同服。

不過說到蛋白質，唔……兩者好像又扯不上關係。
　　
難道蛋白質同樣會妨礙藥物的吸收？
　　
對！你沒猜錯，蛋白質原來真的會妨礙一些藥的吸收。
　　
不過試問有多少人真的聽過呢？
　　
所以這些藥其實真的寥寥可數。
　　
其中一種便是Levodopa。
　　
Levodopa是其中一種常用的帕金遜症(Parkinson's Disease)藥，用來紓緩一些帕金遜症的症狀，例如顫抖(Tremor)、動作遲緩(Bradykinesia)、肢體僵硬(Rigidity)，而且暫時一般可能會視為首選。[1][2]
　　
Levodopa進入人體後，便會透過血液循環突破血腦障壁(Blood-brain Barrier)進入大腦，然後透過多巴脫羧酶(DOPA Decarboxylase)進行脫羧基作用(Decarboxylation)，轉化成為多巴胺(Dopamine)，繼而貯存在突觸前的神經細胞(Presynaptic Neurons)裡面，整裝待發，待到適當的時候，便會傾巢而出，進攻突觸間隙(Synaptic Cleft)並跟突觸後的多巴胺受體(Postsynaptic Dopamine Receptor)結合，從而產生抗帕金遜的效果。
　　
至於說到Levodopa跟蛋白質的瑜亮情結，一般主要有以下兩個原因：
　　
第一，Levodopa主要透過十二指腸(Duodenum)吸收，其實只要是消化道，不論是什麼部位，例如胃部、十二指腸、小腸，問題本來不大。
　　
真正的問題是Levodopa首先必須經過胃部才能順利進入十二指腸吸收，不能抄小路。
　　
各位看倌可能會問：
　　
「藥罐子，這又有什麼問題呢？」
　　
問題可就大了！
　　
因為胃部主要負責消化食物裡的蛋白質，所以如果食物蘊含豐富蛋白質的話，胃部便會優先消化這些蛋白質，當然消化不是變魔術，說消化便消化，當中需要時間，所以便可能會延緩胃排空的時間，增加藥物停留在胃部的時間，從而可能會需要較長時間突破胃部直達十二指腸，自然便可能會減慢藥物的吸收，延緩藥效。
　　
反過來，如果是抗酸劑(Antacids)的話，因為抗酸劑主要透過酸鹼中和中和胃酸，理論上，還可以減少胃排空的時間，縮短藥物停留在胃部的時間，從而可能會促進藥物的吸收，加快藥效。
　　
當然，說到底，這只是快慢的問題，影響或許不大。不過另一個問題可不是這樣簡單解決的……
　　
第二，Levodopa算是一種氨基酸，問題是，不論是十二指腸的腸壁還是大腦的血腦障壁，Levodopa同樣必須跟其他氨基酸進行競爭，特別是一些帶中性的氨基酸，例如亮氨酸(Leucine, Leu)、苯丙氨酸(Phenylalanine, Phe)，才能成功被吸收，發揮藥效。
　　
所以蛋白質的含量愈多，氨基酸的數量便會愈多，競爭便會愈大，從而可能會減少藥物的吸收。
　　
這便是多少的問題，並不是時間可以輕易解決的。
　　
所以Levodopa一般不宜跟蘊含豐富蛋白質的食品同服，例如肉類製品、奶類製品、豆類製品。
　　
問題是，一些看倌可能會問：
　　
「我就是不知道哪些食物的蛋白質含量到底是高是低，怎麼辦？」
　　
聰明的看倌一定會想到餐前服藥不就行了嗎？
　　
對，假設所有食物同樣蘊含豐富的蛋白質，這樣便不需要理會裡面的蛋白質含量是多是少，在相當程度上，這算是一種「寧枉勿縱」的方案，未嘗不是一個不錯的方法。
　　
所以一般建議餐前服藥，不論是餐前一小時還是餐後兩小時，目的在避免藥物與食物在消化道裡相遇，從而影響藥物的吸收。

加護病房查房日誌20180905
很抱歉，老師剛出國回來，所以才一個星期都沒有上課，今天趕快來補充教學上次的EPS治療。
治療急性錐體外徑症狀
40 年來治療傳統抗精神病藥物造成之急性錐體外徑症狀以抗膽鹼藥物為主。在臨床上治療急性肌張力不全較喜好使用benzatropine 及diphenhydramine。另外，propranolol也會用來治療靜坐不能2。但是如果因為劑量過高而造成的副作用，最好的方法就是降低劑量而非使用其他藥物治療。
治療遲發性症狀
若病人使用傳統的抗精神病藥物而產生遲發性症狀，可以改用非典型的抗精神病用藥來降低病人副作用的發生率，例如clozapine 就有不錯的降低效果。其實當病人使用抗精神病用藥時就應該小心的監測是否有遲發性症狀發生。
在 Cochrane Collaboration 發表的meta-analysis 研究指出，像一些會影響多巴胺儲存的藥物（reserpine、tetrebenazine、alpha-methyl-para-tyrosine） 被用來治療遲發性症狀時，大約對百分之五十的病人有效，但是它們也會造成急性錐體外徑症狀及其他難以忍受的不良反應。雖然在Cochrane meta-analysis 的研究中發現levodopa 有不錯的效果，但是因其有噁心和惡化精神病症狀等副作用，所以不建議使用。高劑量的抗膽鹼藥物像trihexyphenidy 會用來治療遲發性肌張力不全，另外clozapine 也因為本身具抗膽鹼的能力被用來治療遲發性肌張力不全。其它還有GABA 接受體之致效劑、benzodiazepine、valproic acid 也被用來治療遲發性肌張力不全。至於vitamin E 有些研究顯示有用，但並不是所有的研究都指出vitamin E 有效。還有其他的抗氧化藥物像melatonin 一天10 mg，它是比vitamin E 強十倍的抗氧化劑，但是目前都還沒有一個定論。
結 論
因非典型抗精神病藥物有較少的錐體外徑毒性。研究推論可能跟血清素受體（5HT2 receptor）有較強的結合能力有關，所以他們和多巴胺D2 受體結合時力量較小而且也較容易移開。目前非典型抗精神病藥物已經取代傳統抗精神病藥物成為第一線治療精神病用藥。但還是有些事項需要注意，第一：非典型抗精神病藥物雖然比傳統的藥物較不容易產生錐體外徑症狀，但是並不是不會發生。第二：非典型抗精神病藥物劑量愈高就愈容易產生錐體外徑症狀。第三：非典型抗精神病藥物還有其他的副作用，例如：體重增加、心血管方面、性方面的副作用。所以在使用這一類藥物時更需要小心使用。
#錐體外徑症狀治療