[ 運動後除了攝取蛋白質,一定要加上碳水化合物嗎? ]
運動營養已經夯很多年了,
但我是直到去年因為受邀幫健身教練開運動營養課程,
才花了蠻多時間研究這塊領域。
在研究運動後要吃什麼時,常常看到坊間各種文章倡導:
運動後要吃"碳水化合物+蛋白質"才能達到"最好的肌肉生成量",
我自己在找文獻的時候完全沒有查到相關證據。
但是找到了一篇刊載在Journal of the International Society of Sports Nutrition上的評論(Ref 1),
雖然是2013年發表的,但覺得作者整理得很不錯,
而且自這篇之後似乎也沒有更多能夠解釋這件事的文獻,
所以還是翻譯給大家參考😊
原始文章因為幾乎是完整翻譯自paper,
所以內容有點長也比較專業一些。
想看完整的文章請點此👉https://reurl.cc/7oLL75
🌟以下節錄重點分享給臉書粉絲🌟
"碳水化合物+蛋白質"可以達成最佳肌肉生成量是個"假說"。
而這個"假說"主要是推論自以下兩點:
1.急性來說,胰島素和白氨酸(Leucine)可以協同促進蛋白質生成。
2.慢性來說,除了攝取蛋白質之外再攝取碳水化合物,比單獨攝取蛋白質可以讓瘦體量(Lean body mass)增加得更多。
但是!!!
這兩點都只是"推論",並沒有足夠研究證據支持。
以下是幾個研究的結果:
🌱 胰島素的確具有促進蛋白質生成的能力,但在細胞實驗中發現,只要非常低的胰島素濃度就可以達到效果,而且只要單獨給予白氨酸(不需給予碳水化合物),就能夠促進胰島素的生成(Ref 2)。
🌱 有三篇研究發現,在給予能夠刺激肌肉生成的最大劑量蛋白質(20-25公克)的狀況下,同時給予碳水化合物,對於促進蛋白質生成或抑制蛋白質分解皆"不具有"協同作用(Ref 3,4,5)。
🌱 Glynn等人的研究發現,給予20公克必需胺基酸,同時給予30公克或90公克的碳水化合物,雖然兩者造成胰島素上升的濃度差很多,但對於肌肉蛋白質生成或分解的效果沒有不同(Ref 5)。
所以就研究結果而言,上述假說幾乎可以說是不成立的。
A造成B,B造成C,並不代表A可以造成C。
❓什麼情況下運動後需要補充碳水化合物呢?❓
運動過程中肝醣會被消耗,
尤其是長時間的耗竭性運動消耗量更是大,
所以在運動後若補充碳水化合物可以幫助肝醣恢復。
一般是建議運動的強度較強且單次持續時間長,
加上"兩次運動的間隔時間很短"的狀況下,
(例如職業運動員或健身教練)
才需要在運動後立即補充碳水化合物(Ref 6)。
🌟結論🌟
如果是為了促進運動後的肌肉蛋白質生成,
單獨攝取蛋白質就足夠,不須另外攝取碳水化合物。
以大部分人一天運動一次的狀況下,
在隔天運動前肝醣可自動恢復至原本水平,
也不是非得在運動後補充碳水化合物。
總結來說,運動後補充碳水化合物不是不好,
只是需要搞清楚補充的目的。
而且務必記得,若沒有要特別增重或減重,
運動後的熱量攝取是必須算在原本的整日需求內,
而不是外加的喔!
以上是我自己看文獻的整理,
如果大家有找到不同的證據歡迎提供給我喔!!!
#增肌 #運動營養 #運動後怎麼吃 #實證醫學 #營養知識
#營養麵包 #呂猛凡營養師
Reference:
1. Figueiredo, V.C., Cameron-Smith, D. Is carbohydrate needed to further stimulate muscle protein synthesis/hypertrophy following resistance exercise?. J Int Soc Sports Nutr 10, 42 (2013).
2. Greenhaff PL, Karagounis LG, Peirce N, Simpson EJ, Hazell M, Layfield R, Wackerhage H, Smith K, Atherton P, Selby A, Rennie MJ: Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008, 295 (3): E595-604. 10.1152/ajpendo.90411.2008.
3.Staples AW, Burd NA, West DW, Currie KD, Atherton PJ, Moore DR, Rennie MJ, Macdonald MJ, Baker SK, Phillips SM. Carbohydrate does not augment exercise-induced protein accretion versus protein alone. Med Sci Sports Exerc. 2011;43(7):1154–1161.
4. Koopman R, Beelen M, Stellingwerff T, Pennings B, Saris WH, Kies AK, Kuipers H, Van Loon LJ. Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;293(3):E833–842.
5. Glynn EL, Fry CS, Timmerman KL, Drummond MJ, Volpi E, Rasmussen BB. Addition of carbohydrate or alanine to an essential amino acid mixture does not enhance human skeletal muscle protein anabolism. J Nutr. 2013;143(3):307–314.
6. Mahan, L. K., Escott-Stump, S., Raymond, J. L., & Krause, M. V. (2017). Krause's food & the nutrition care process (14th ed.). St. Louis, Mo.: Elsevier/Saunders.
synthesis醫學 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的精選貼文
[間歇性斷食v.s 連續節食的 隨機對照系統性回顧及綜合分析研究]
#加映腸肌軸的關係
因為上一篇168的流失瘦肉組織說被很多人要求拿出更多的實證醫學,因此這篇我之前珍藏的文獻就來跟大家分享一下。
其實間歇性斷食的研究很多篇,但過去不太分享是因為結果眾說紛紜,一般3-4分影響因子的期刊我是不會列入參考的,第一次分享間歇性斷食的文章,是因為過去飲食相關研究很困難登上分數太高的期刊(因為干擾因子太多、實驗設計不夠嚴謹、人數不夠多等等因素),但2020年這篇居然可以登上IF 18分的期刊,所以特別分享。
若單一篇不足以參考,2018年有篇系統性回顧及綜合分析研究,討論 #截至2018年2月所有的隨機分配相關期刊,納入受試者為「過重跟肥胖者」(正常人不在我們討論範圍喔!因為這個飲食法的目的一開始是為了減脂,不是什麼排毒之類的🤣),討論體重、體脂重、瘦肉組織(lean mass)、腰圍跟代謝。
這個研究收集了5個數據庫當中符合定義的:
🔺間歇性的定義:
1. 固定間歇熱量控制,有固定幾天穿插低卡飲食,其他天隨意正常吃(有點類似5:2)
2. 「加強版」:每天都熱量限制,但某幾天更極低卡飲食限制(近乎斷食)。
🔺連續節食的定義:
每天都固定的熱量限制。
最終有9個研究納入標準(n=782人),6個比較固定間歇跟連續(n=553人),3個比較加強版間歇跟連續。
結果發現,除了
#固定間歇組的瘦肉組織比連續組有顯著意義的減少
(-0.86kg;95% CI -1.62 to -0.10;p=0.03)
其他參數包括體重下降、脂肪、腰圍,兩組的下降幅度都沒有顯著意義的差距,不管是哪種間歇的定義跟連續做比較。
所以這個研究的結論讓我們思考, #如果間歇的減脂效果和每天低熱量飲食一樣, #而且有瘦肉組織會流失比較多的風險。
#那我們為什麼要去間歇性斷食?
會提出2020那篇JAMA的研究,除了期刊分數高,另一方面是它裡面的168定義才是跟實際上大家的做法類似: #在8小時內隨意吃想吃的東西,另外16小時不吃。所以在「時間限制飲食」的心裡因素上,容易讓一般人在時間截止前吃下過多食物,而且蛋白質也不一定夠(因為太有飽足感,短時間內無法吃太多),造成瘦肉流失遠大於脂肪的現象。
再者,
#如果1200卡12小時吃完跟8小時內吃完的減脂效果一樣, #那為什麼一定要在8小時內吃完?還增加心理壓力?
當身體的蛋白質合成速度低於降解速度(protein degradation rates exceed protein synthesis)「負氮平衡」發生時,就會產生肌肉萎縮(Muscle atrophy),這樣的情形在飢餓(starvation)、神經異常、癌症、心衰竭或老年人身上會更加劇。
而蛋白質降解的路徑有兩條,一個叫做「蛋白酶體proteasomal」一個是「自噬溶小體autophagic-lysosomal 」路徑,這些路徑活化後會產生肌肉質量的流失,這些「萎縮相關基因組」(atrophy-related genes)會由FoxO3這個轉錄因子控制,跟發炎相關激素的產生也有關(NF-κB),這些增加的「自噬現象」原自一些「壓力」(stress),對肌肉不利,而斷食或激烈運動其實都是一種「壓力」來源。
#2020年5月一篇腸-肌軸的研究,明確指出這些肌肉下降路徑都跟腸道菌的結構異常,產生的短鏈脂肪酸下降有關。
#所以會不會掉肌肉重點在飲食的內容會不會破壞腸道菌
#還有減脂的過程有沒有造成某種程度的壓力
「壓力」是僅次於飲食會破壞腸道菌的原因,所以對我來說168的問題在於那些限時限食有沒有造成身體的壓力?還有那8小時的飲食是否是造成腸道菌被破壞的飲食?
結論:
1. 過去的研究結論很難解釋為何同樣熱量下,間歇會比固定流失更多的瘦肉組織,這樣看來其實「壓力」啟動的「自噬」反應跟粒線體的功能下降是需要考量的因素,再上游一點,未來要做的研究,是探討間歇跟連續斷食的人,有掉肌肉跟沒掉肌肉的人,身上的腸道菌相跟代謝產物(SCFA)有什麼不一樣的變化。
2. 如果168沒有讓你吃的熱量比較少,妳也不確定有沒有吃到足夠的蛋白質跟纖維,甚至在空腹中妳還承受挨餓的壓力,建議施行的弊可能多於利。
3. 重訓可以hold住肌肉在斷食中不流失的前提還是一樣: #蛋白質攝取夠不夠,攝取不夠的人、睡眠不好的人,再怎麼去撕裂它我相信都長不起來。
4. 我的理想,就是可以 #在減脂過程中盡量避免瘦肉組織的流失,即使 你完全沒空重訓,也不需要有算時間跟熱量的壓力,妳只需要記得 #吃夠維持一天好菌跟肌肉生存需要的微巨量營養素,而目前為止的4+2R飲食,就是這樣的中心思想。
#歡迎分享跟討論
#腸肌軸
#間歇跟連續斷食只差在前者瘦肉流失較多
Reference:
1. Roman YM, Dominguez MC, Easow TM, Pasupuleti V, White CM, Hernandez AV. Effects of intermittent versus continuous dieting on weight and body composition in obese and overweight people: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes (Lond). 2019 Oct;43(10):2017-2027. doi: 10.1038/s41366-018-0204-0. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30206335.
2. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Mechanisms regulating skeletal muscle growth and atrophy. FEBS J. 2013 Sep;280(17):4294-314. doi: 10.1111/febs.12253. Epub 2013 Apr 17. PMID: 23517348.
3. Gut-Muscle Axis Exists and May Affect Skeletal Muscle Adaptation to Training .Nutrients. 2020 May; 12(5): 1451.Published online 2020 May 18. doi: 10.3390/nu12051451
synthesis醫學 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最讚貼文
[㊙️高蛋白質逆轉高脂肪的壞處,包括高脂造成的肌肉流失🤩]
#高脂肪會造成肌肉萎縮
#但加上高蛋白質可以降低傷害
#生酮胺基酸可以保留酮體好處但減少高脂肪的氧化壓力
之前敲碗的 #高蛋白質v.s高脂肪的文出來囉!
跟各位分享三篇研究,首先我們來看看2014的這一篇:
這篇餵食老鼠21周的研究分成5組:
(1) 低脂肪+酪蛋白組(10% kJ Low fat diet (LFD)+ 20% KJ casein)
(2) 高脂肪+酪蛋白組(45% kJ high fat diet (HFD)+ 20% KJ casein)
(3) 高脂肪+20%乳清蛋白(45%kJ HFD + 20% kJ WPI)
(4) 高脂肪+30%乳清蛋白(45% kJ HFD + 30% kJ WPI)
(5) 高脂肪+40%乳清蛋白(45% KJ HFD + 40% kJ WPI)
最後發現 「高脂肪+ 40%乳清蛋白」這組體重的上升 #幾乎跟低脂肪飲食一樣少,顯示拉高蛋白質跟碳水的比例到40:15時,可以抑制高脂肪的體重上升。身體組成方面:
脂肪的比例: (2)>(3)=(4)>(5)>(1)
肌肉的比例: (1)>(5)>(3)=(4)>(2)
這個發現告訴我們幾件事:
1️⃣蛋白質/碳水的比例有一個 #劑量閾值(threshold)的關係,也就是一定要到某個程度才能有顯著意義的效果,這跟
2️⃣吃低脂肪飲食比高脂肪飲食的老鼠擁有更高的瘦肉比例,顯示 #高脂肪對肌肉不利,除非把蛋白質拉高才能彌補。
3️⃣乳清蛋白比起酪蛋白似乎增肌減脂的效果更好。
接下來兩篇近期研究及可解釋這個機轉:
一篇是2019年的高脂肪生酮(KD)研究,在餵食含73.9%高脂肪飲食7天後。有以下發現:
⚠️腓腸肌(Ga)、脛前肌(Ta)和比目魚肌(Sol)的質量分別 #減少了23%,11%和16%。
⚠️Ga,Ta、Sol肌肉纖維的大小和四肢的握力也 #分別顯著下降了20%,28%,16%和22%。
⚠️ #肌肉萎縮相關基因Mafbx,Murf1,Foxo3,Lc3b和Klf15在骨骼肌中的表現上調,幫助肌肉合成的基因如Igf1, Myod1的表現下降,此研究發現 #KD抑制了肌肉蛋白質的合成。
腓腸肌(Ga),脛前肌(TA)是所謂的 #快肌,非常容易因為 #壓力賀爾蒙可體松(glucocorticoid,GC)的分泌而降解,通常在斷食24-48小時之後GC就會結合相關受器(glucocorticoid receptor,FOXOs11 and KLF15)來啟動 #肌肉萎縮相關基因(muscle atrophy-related genes)例如: muscle-specific ubiquitin ligases, MAFbx, MuRF1)來 #誘發分解蛋白質的自噬系統(autophagy pathway)跟 #分解蛋白質的泛素-蛋白酶體系統(Ubiquitin-proteasome system, UPS),而高脂肪造成的自由基產生的 #氧化應激反應基因(oxidative stress-responsive gene,如Sod1)上升,使肌肉中的氧化壓力增加,也是除了高皮質激素血症,低胰島素血症和IGF-1降低之外,造成肌肉萎縮的原因之一。
好了,上一篇告訴我們高脂肪飲食造成肌肉萎縮的機轉,接下來這篇就可解釋為何高蛋白質可以阻止這些高脂肪的危害。
先說說人體有 #5種可以生糖也可以生酮的胺基酸,還有 #2個純生酮胺基酸,這 #7種胺基酸都可以完全或部份分解後跳過檸檬酸循環,在肝臟中變成酮體。
過去研究發現富含 #生酮氨基酸的替代食品(KAAR)可以 #改善高脂飲食 引起的 #脂肪肝變性,而2018年這篇也是針對餵食高脂肪小鼠(30%脂肪)的腓腸肌和比目魚肌,發現高脂肪會造成 #粒線體形態變化 和 #相關的粒線體功能障礙,以及參與蛋白質合成跟細胞保護的磷酸化AKT and 4EBP1的表現下降。但加入生酮胺基酸後,可以調解快肌和慢肌中的AKT / 4EBP1和自噬路徑,改善了高脂肪誘導的肌肉跟粒線體損傷。
其實不只腓腸肌和比目魚肌中會因高脂肪出現粒線體缺陷, #肥胖也是看到粒線體的失能,而這個研究告訴我們,🔆KAAR可能是對抗肥胖跟高脂食物引起的粒線體功能障礙的新策略,這也就能解釋,為何吃4+2R的受試者都能在低脂情況下利用高生物利用率蛋白質(high-biological-value protein)中的7種生酮胺基酸達到對身體有好處的酮體,同時也避免氧化壓力(發炎指數下降),現在多了一個可研究的機轉---可能修復受損的粒線體🌈,讓我們拭目以待🤩
附圖為第一篇研究跟吃R1+2的受試者血酮測量值。
#營養醫學是軟土深掘
#高脂跟高蛋白質造成的酮體路徑是不一樣的
#影響腸道菌的層面也不會一樣
Reference:
1. McAllan L, Skuse P, Cotter PD, Connor PO, Cryan JF, et al. (2014) Protein Quality and the Protein to Carbohydrate Ratio within a High Fat Diet Influences Energy Balance and the Gut Microbiota In C57BL/6J Mice. PLOS ONE 9(2): e88904.
2. Nakao, R., Abe, T., Yamamoto, S. et al. Ketogenic diet induces skeletal muscle atrophy via reducing muscle protein synthesis and possibly activating proteolysis in mice. Sci Rep 9, 19652 (2019).
3. Li J, Kanasaki M, Xu L, et al. A ketogenic amino acid rich diet benefits mitochondrial homeostasis by altering the AKT/4EBP1 and autophagy signaling pathways in the gastrocnemius and soleus. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2018;1862(7):1547-1555. doi:10.1016/j.bbagen.2018.03.013
4. L. Xu, M. Kanasaki, J. He, M. Kitada, K. Nagao, H. Jinzu, Y. Noguchi, H.Maegawa, K. Kanasaki, D. Koya, Ketogenic essential amino acids replacement diet ameliorated hepatosteatosis with altering autophagy-associated molecules, Biochim Biophys Acta, 1832 (2013) 1605-1612.
synthesis醫學 在 台灣實證醫學學會, profile picture 的推薦與評價
【How-to 專欄】 §主題:如何(How-to) 根據臨床問題挑選最適合的資料庫? [Synopsis 篇] 絕大多數EBM愛好者都聽過『synopsis』這個字,但一直不知道他是什麼(就像我 ... ... <看更多>