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低血磷
#p #teaching
磷：85% 在骨骼，14% 在軟組織，1% 在細胞外液。

腎絲球過濾的磷：80% 在近端腎小管吸收（被 PTH、FGF23 抑制，被活性維生素 D 刺激），10-15% 從尿液排泄。

低血磷（輕微：2-2.5 mg/dL，中度：1-2 mg/dL，嚴重：< 1 mg/dL）的症狀：肌肉無力、橫紋肌溶解症、吞嚥困難、呼吸衰竭、心律不整、溶血性貧血、意識障礙。

低血磷的原因：呼吸性鹼中毒（這是急、重症病人最常見的酸鹼失衡，包括敗血症、肺病、發燒、慢性肝病）、葡萄糖/果糖/胰島素/生理鹽水、全靜脈營養、維生素 D缺乏/喝酒過量/肝衰竭、營養不良、胃腸吸收不良、再餵食症候群、燒傷、代謝性酸中毒、DKA、腎小管疾病、原發性副甲狀腺機能亢進症、SIADH、藥物（抗酸劑、磷結合劑、雙磷酸鹽、acetazolamide、furosemide、thiazide、toluene、類固醇、交感神經興奮劑、四環素、foscarnet、aminoglycoside、aminophylline、EPO、estrogen、acyclovir、imatimib mesylate、dilantin、phenobarbitol、靜脈鐵劑、acetaminophen 中毒）。

假性低血磷：mannitol。

高血鈣: 原發性副甲狀腺機能亢進症、藥物（thiazide)。

低血鈣: 呼吸性鹼中毒、維生素 D缺乏/喝酒過量/肝衰竭、藥物（furosemide、雙磷酸鹽、foscarnet)。

治療：高磷飲食（牛奶、乳酪、優格、酵母粉、蛋黃、花生、糙米、胚芽米、全麥麵包、麥片、黃豆、綠豆、薏仁等）、台大 4/5 號（台大是「台灣大塚」，不是「台灣大學」）。

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493172/

高血鈣
#ca #teaching
鈣是人體中最多的陽離子，大約有99%存在骨頭中，只有小於1%是存在血液中。其中一半是離子鈣，其餘與白蛋白、球蛋白、陰離子結合，而只有離子鈣是具有活性的。大部分的醫院是測定總鈣濃度，因此必須要用以下的公式校正：總鈣濃度 + 0.8 x （4 - 白蛋白濃度），雖然這個公式的正確性並不高，而且酸中毒會增加離子鈣，鹼中毒會降低離子鈣，因此某些醫院（例如：高醫）會直接測定離子鈣濃度。

https://www.facebook.com/1484893288/posts/10223712046977577/?d=n

高血鈣最常見的原因是癌症（多發性骨髓瘤、淋巴癌、其他癌症），其次是原發性副甲狀腺（PTH）機能亢進症。其他的原因是甲狀腺機能亢進症、腎上腺皮質機能低下、嗜鉻細胞瘤、肉芽腫疾病（與維生素 D 有關，結核病、類肉瘤病、克隆氏症、黴菌等）、藥物（鈣片、維生素 A/D、thiazide、雌激素、鋰鹽）、乳-鹼症候群（鈣片 + 重碳酸 + 腎衰竭 + 代謝性鹼中毒）、合併急性腎傷害的橫紋肌溶解症、家族性低尿鈣高血鈣症、不動、骨骼佩吉特病。此外 theophylline 可能會造成高/低血鈣、低血磷、低血鉀。

鑑別診斷: 高血鈣、血磷正常可能是癌症、多發性骨髓瘤、藥物（鈣片、鋰鹽）、甲狀腺機能亢進症、腎上腺皮質機能低下症、家族性低尿鈣性高血鈣等。高血鈣、血磷正常或高可能是維生素 D 過量、維生素 A 過量、乳-鹼症候群、尿毒症病人的無動力性骨病變等。高血鈣、高血磷可能是尿毒症病人的第三級副甲狀腺機能亢進症等。高血鈣、低血磷可能是原發性副甲狀腺機能亢進症、thiazide 等。

要注意的是離子鈣（4.3-5.3 mg/dL）愈高，完整 PTH（15-65 pg/mL）愈低。亦即當離子鈣 4.3 mg/dL 時，PTH 是 65 pg/mL；當離子鈣 5.3 mg/dL 時，PTH 是 15 pg/mL。因此當看見離子鈣 5.8 mg/dL（高血鈣），PTH 60 pg/mL（正常偏高）時，就能診斷原發性副甲狀腺機能亢進症了。

症狀是腎結石、骨頭疼痛、腹痛、頭痛、憂鬱、嗜睡、意識混亂、昏迷、虛弱、便秘、異位性鈣化、多尿、低血量、慢性腎臟病、貧血、噁心、嘔吐、高血壓、心律不整、心電圖的 Qtc 縮短、抽筋等。併發症是低血鉀、低血鎂。

治療是生理鹽水、furosemide、抑鈣激素（（治療一週以後就無效了）、雙磷酸鹽、RANKL 抑制劑（denosumab）、擬鈣劑（cinacalcet）、類固醇（肉芽腫疾病）、血液透析。

iCa 4 mg/dL = 2 mEq/L = 1 mmol/L。

「打屁股」的聲音
https://medium.com/…/%E6%89%93%E5%B1%81%E8%82%A1-%E7%9A%84%…
我在當內科住院醫師時，有一次遇見一位高血鈣的病人。我立刻幫他抽血、驗尿、安排 X 光檢查，做了一大堆項目，然後很得意地拿給一位很嚴格（very strict）的主治醫師（vs）看。結果他竟說：「如果你沒有幫血鈣異常的病人檢驗血磷的話，是要被打屁股的！」。

https://youtu.be/qAeWKCXDniw
https://youtu.be/SWv-aY4RH3c

低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。

血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。

鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。

低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。

當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。

低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。

雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。