右側感染性心內膜炎
✅ 危險因素和病因
右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%,並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中,9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中,1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年,Opoid類藥物的流行,尤其是在年輕患者中的流行,使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%,約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV),10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。
✅ 發病機制
對於 IVDU,引起RSIE 的機制:
共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質(例如滑石粉),以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。
CIED 或血管內裝置,IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%),其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。
Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE;而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。
(註:HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)
✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)
臨床表現和診斷
發燒是 RSIE 最常見的症狀:厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時,75%會出現肺部症狀,因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆(三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]),13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估,這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE,但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準,但臨床醫生應該意識到,與診斷左側 IE 相比,這種方法的敏感性較低。
右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括:靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置,或血管內裝置,及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現(如發熱、敗血性肺栓塞等)以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。
治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術(贅生物切除術或TV修復術)。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇,但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險,令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端,可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物,以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者;這與體外膜肺氧合不同,它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭;TR = 三尖瓣返流。
✅ 處置與治療
在 RSIE 中,主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者,建議進行手術 。
在 200 名患者的病例係列中,20% 接受了手術,但主要是因為左側受累(1)。藥物治療的RSIE預後良好,1 年死亡率為 6%,尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比,效果更優。
與左側 IE 相比,心衰竭不是常見的手術要件,因為嚴重TR的血流動力學改變,臨床耐受力仍可承受,而且使用利尿劑治療,效果頗佳。
在需要手術的情況下,應通過植物切除術去除大的贅生物,並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。
機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰,因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入,經常需要重做手術。
因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高,在考慮手術時,需要謹慎決策。炎症指數居高不下,可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化,而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。
在使用適當的抗生素後,栓塞的風險會顯著降低,因此無論贅生物大小,剛開始治療時,可以採用保守策略。如果臨床症狀改善,且沒有進一步敗血性栓塞的證據,並且對TV之可修復性或IVDU 之復發,有所存疑時,則採用保守的抗生素治療。
✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
JACC的一篇病例報告中,Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics),該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞,和低氧血症引起的心臟驟停,而需要靜-動脈(VA)體外膜肺氧合(ECMO)。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2),並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管,從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱,對於那些過於虛弱無法接受手術治療者,可用此法去除大面積的TV 贅生物,作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險,並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力,但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限,明顯缺乏隨機對照試驗數據,至目前為止,無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。
在這種情況下,基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題,而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇,但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。
因此,考慮使用時,應根據心內膜炎專家團隊的共識,並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法,擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上,以避免夾帶空氣或植物栓塞,同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用,但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。
結論
RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準,影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存,RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下,新型經皮介入(如基於真空的抽吸系統)可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前,沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引,因此,應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益,單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。
Keywords:
RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
Septic emboli: 敗血症血栓
Vegetation: 贅生物
TV: 三尖瓣膜
References:
1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.
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🐝什麼是生物素呢❓
簡單來說,生物素是禿頭一族的救星,不但防止落髮及頭頂見光頗見功效,還能預防現代人常見的少年白髮。它對維護皮膚健康也扮演著重要角色。對憂鬱、失眠確有一定助益。
👍生物素又稱 維生素H、輔酶R,是水溶性維生素,也屬於維生素B族。它是合成維生素C的必要物質,是脂肪和蛋白質正常代謝不可或缺的物質。
💋負責維持人體自然生長和正常人體機能所必須的水溶性維生素;是代謝脂肪及蛋白質不可或缺的物質,也是維持正常成長、發育及健康必要的營養素,⚠️無法經由人工合成。
🍎生物素(Biotin)爲B族維生素之一,又稱維生素H、維生素B7、輔酶R(Coenzyme R)等。是一種水溶性維生素B群成員。在肝、腎、酵母、牛乳中含量較多,是生物體固定二氧化碳的重要因素。
💪它容易同雞蛋白中一種蛋白質結合,大量食用生蛋白可阻礙生物素的吸收導致生物素缺乏,如脫毛、體重減輕、皮炎等。生物素在脂肪合成、糖質新生等生化反應途徑中扮演重要角色。
👴🏻生物素 含硫水溶性維生素,是很多動植物生長髮育所必需的物質。少年白髮、未到中年已額頭漸高,是許多現代人共同的困擾,而生物素正是禿頭族的救星、如果已經有嚴重落髮的跡象,很可能便是缺乏生物素。
⚜️所以爲了避免秀髮日漸稀疏,不妨多注意補充,對預防白髮也頗具功效喔!還能預防現代人常見的少年白髮,對於維護皮膚健康也十分重要。
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❤️主要作用
🔆幫助脂肪、肝醣和氨基酸在人體內進行正常的合成與代謝。
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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#SBD怪獸Podcast #居家健身的12個方針 #何立安
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#46 心智訓練《全面啟動?》居家健身的12個方針|Part 5.【SBD怪獸Podcast】最重要!
📍 10. 心智訓練|心智工具
➤ 心智訓練是具體可操作的一套技術,也可以向上適應。
➤ 增強心智之前,需要先取得增強心智的工具
➤ 先學習使用心智工具,才可藉由心智工具變強壯。
➤ 直銷團體喊口號,擁抱大會:沒用~~~~
➤ 心智工具:【目標設定】【自我對話】【意象訓練】【情緒策略】動機/注意力控制...等等
➤ 【目標設定】短期目標與規劃,策略性訂定目標。💪
➤ 『恆心』與『毅力』是稀缺資源,容量有限,不能隨意浪費。
➤ 目標設定,關鍵在於:『有挑戰性』&『可控管』的目標。
➤ 遠程目標設定討論,與目標設定失敗舉例,小女生學游泳破奧運紀錄?
➤ 自我效能,【可控因素】與【不可控因素】
➤ 可控因素:成功為成功之母。不可控因素:失敗為成功之母。重要!🔥
➤ 一年的平均,三年的平均之進步設定與觀察。
➤ 可控因素要以『目標設定』來控制。👍
➤ 學習判斷:可控因素 / 不可控因素,再以目標設定來執行。
➤ 目標設定,練習編排。
➤ 虎爸虎媽?保加利亞式訓練?
➤ 動機策略?內在動機?外在動機?差別在哪裡。
➤ 自我決定論的內在動機:自主性,勝任感,歸屬關係感。
➤ 【意象訓練】:在腦海裡重新複製經驗。
➤ Fake it, until you make it!?差異在哪?
➤ 腦海重複經驗的意象引導訓練要點:
1. 【意象清晰度】👍 靜態
2. 【意象操控度】👍 動態
➤ 以上兩點的深入解析與解說,重要!🔥
➤ 主觀角度,旁觀者角度,對於意象操控度的重置?
➤ 意象訓練經驗,回饋到真實表現的討論與具備要件。
➤ 成功運動員在競技舞台上的高超表現與欣喜歡呼,其實已經在他腦海裡重複千遍?
➤ 『心理疾病』(憂鬱/躁鬱症或其他),需要諮詢心理醫師尋求協助。
➤ 『心理狀態功能不佳』,則可藉由運動心理學提供學習與進步。
➤ 需要『心智高功能表現』的相關領域:商場,戰場,考場,競技場....等,都可藉由心理學來強化。
➤ 考試的覺醒策略?Arousal
➤ 最佳功能區,不一定是最高覺醒區?最低最高狀態說明。
➤ 舉重與健力選手所需要的Arousal程度不同?越高越好?
➤ 倒U理論?個別差異,工具掌握度。
➤ 比賽結束的那一刻,絕對是人生最特殊寶貴的經驗。
➤ 何博士在運動心理學的相關經驗分享。
📍 11. 【伸展】
➤ 伸展發展到極限,會與力量相衝突?BUT你的柔軟度已經到極限?
➤ 可開發之活動度/柔軟度:『髖關節』,『肩關節』。
➤ 【不建議伸展腰椎】體操選手?討論與說明
➤ 臥推拱腰:縮短行程,斜下推,自然拱腰之相關討論。
➤ 健力臥推世界紀錄的變態觀察?肢段比例
➤ 因為健力競賽規則的引導,成為某種程度的柔軟度競賽,與力量相違背?
➤ 籃球選手的肢段比,爆發力相關討論。力量 v.s. 速度。
➤ 力量表現,與槓鈴成績表現的偏差觀察。
➤ 想在某項運動出類拔萃?重點是慎選爸媽?
➤ 坐姿體前彎?NO!!!不要弄這個!
➤ 柔軟度的動作選擇?如果還想做重量的話,不要選擇伸展脊椎的伸展動作?Why?
➤ 腰椎自然活動度:保存,但不增加?胸口碰腳尖?那是什麼。
📍 12. 【睡眠】
➤ 新冠失眠?作息不正常,晝夜顛倒?
➤ 訓練恢復,最重要的手段是:睡眠!
➤ 睡眠劑量 7~9小時的連續睡眠,1~2小時的補充睡眠(或半小時),有規律訓練者所需。
➤ 監控HRV心跳變異率?晨間血糖高低?反應睡眠品質。
➤ 肌力訓練,需要睡眠來收割。
【自我對話|自我書寫】心智訓練補充:
➤ 隨筆書寫,列舉問題,找出精準關鍵字。
➤ 化繁為簡,整理脈絡。
➤ 提出逆轉自我對話,將負面轉成正面,舉例。
➤ 雙瓢飛舞?滿滿的正能量?三小.....
➤ 需利用書寫,而不是隨想式的掉回負面思考的漩渦.....
➤ 【情緒策略】未來有機會再聊。
➤ 12個方針總複習。
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