Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
https://reurl.cc/zW8dvy
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過26萬的網紅有仇必記- 何志光頻道 Ho C K Jonathan,也在其Youtube影片中提到,http://finance.people.com.cn/BIG5/n/2013/0408/c1004-21048781.html 外媒稱華裔女研究員向亞洲攜帶出售病原體遭通緝 2013年04月08日07:39 來源:華商報 手機看新聞 打印網摘糾錯商城分享推薦 ...
儲物症診斷 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
【肌少型肥胖症】:肌少成疾 — 獨立自主的第二人生,從練肌力開始
住在隔壁已邁入68歲的楊婆婆自從有糖尿病後,這 10 多年來,飲食都吃的很清淡,因為牙齒不好,所以肉都不太吃,四肢很瘦,走路蹣跚緩慢,年紀大了,也不敢到處跟家人朋友去旅遊,因為走一小段路,腳就會酸,更別說走有樓梯的步道了。
最近走路越來越緩慢,回診時聽醫師講解,才知道自己患了肌少症,因為肌肉量太少,才會導致走不動。為了不要跟楊婆婆一樣,讓我們一起來認識肌少症和學習如何預防吧!
■獨立自主的第二人生,從練肌力開始
其實生活中有太多機會需要舉超過兩公斤的重量,例如週末去菜市場買一週的菜並提回家,或是腳一拐卻能平衡回來沒有摔倒,這些都需要肌力。
肌力還能幫助你保持自主獨立,能夠上市場買菜,能到社區花園和老鄰居聊天,能抱起朝你衝來的孫子,這是每個人活到生命最終,都不想失去的生命品質。
相反地,萬一肌力退化,連上下樓梯、上廁所、穿衣等日常生活都變成考驗,活動能力退化造成生活處處不便,甚至危險,萬一跌倒,陷入失能臥床,需要花一筆錢找照護,從此人生變黑白。
更糟的是,許多人肌力愈來愈弱,並不是去運動強化肌力,而是逐漸減少活動或尋求省力的方式,例如二樓就不爬了,遠一點的地方也懶得去了,形成惡性循環[1]。
■肌少成疾
根據國民健康署106年「國民健康訪問調查」3,280位65歲以上老人中,約每6人,就有1位在一年內有跌倒的經驗(占15.5%)[2],也就是說,每六個老人就有一人有跌倒經驗,同一份調查中更顯示,在他們跌倒後,竟然有六成的老人不採取任何的措施來防止下一次的跌倒。
對於青年或是壯年人口來說,跌倒對於他們不會有太大的風險與傷害,重新站起來,拍一拍灰塵就能繼續往前走下去,就算發現身體有異狀,我們也能迅速發現並且迅速就醫。但是對於65歲以上的老人就不是那麼簡單的事。
嚴重跌到可能會造成老人長期臥床甚至死亡,或出現骨折、頭部受傷等情形,而且曾經跌倒的長者可能會因為害怕再度跌倒而更加依賴家人,家庭往往也會需要花費更多的心力與時間陪伴他們。
試想,如果這樣的情形不斷發生,在少子與高齡化趨勢難以逆轉的台灣,如何對抗衰老,讓家中的年長者遠離「失能」,是我們將會面臨的難關與挑戰。
■什麼是肌少症?與跌倒有何關聯?
肌少症是一種老化的現象。隨著年齡增加,各項生理器官功能都會逐漸降低,而肌肉的質量更是如此,當肌肉量與其強度、功能都呈現衰退,就是所謂的「肌少症」。
如果你有以下的症狀,就必須多加注意,例如:相較於過去,走路時是否比較不穩,容易腿軟無力?從椅子上起身是否變得吃力,需要依靠手的幫助?無法一口氣走樓梯上樓?
醫師表示,老人家常常說跌到骨頭斷掉是因為骨質疏鬆,其實原因常常是肌肉不夠,他沒有辦法平衡自己。人之所以能活動,是依靠著肌肉、骨骼與關節,而肌肉是帶動關節及骨骼的關鍵,如果肌肉強健有力,便能走得穩,也能夠減少骨骼、關節的負擔。所以「肌少症」的確牽動著年長者是否會跌倒的主因之一。
老年人如果同時擁有肥胖以及肌肉量不足時,稱為「肌少型肥胖症」。對於年長者健康的影響,比單純肥胖症或是肌少症更容易引發心血管疾病、代謝症候群、骨質密度減少等症狀,接著可能會讓老年人的面臨失能的困境,死亡率也會上升[3]。
■肌少型肥胖
肥胖會影響健康已是社會大眾普遍知道的常識。身體質量指數(body mass index, BMI)愈高,罹患肥胖相關疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、甚至癌症等的機率也就愈高。
近年來,骨骼肌肉量對健康的影響逐漸意識抬頭。骨骼肌肉質與量的下降,若合併肌肉強度或功能的衰退則為肌少症(sarcopenia),會增加身體失能、罹病率與死亡率。
特別是在老人族群,自然老化過程身體組成會逐漸改變,肌肉質量減少伴隨脂肪組織增加。肌少症被認為是老年病症候群(geriatric syndrome)的表現,若同時併有肥胖則為肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO),對健康更是有加成負面的影響。老年人肌少性肥胖為近年重視及討論度高的議題。
同時符合肥胖及肌少症定義者,為肌少性肥胖患者。目前尚無統一的診斷共識,最常使用的標準為使用身體質量指數及身高或體重校正的四肢骨骼肌肉量(appendicular skeletal muscle mass divided by body height squared in meters,
ASM/ht2 或appendicular skeletal muscle mass divided by weight, ASM/wt) [4]。
■老人的肌少型肥胖症
肌少型肥胖症,屬於老年症候群的一種,隨著人口老化,盛行率也逐漸提升,增加疾病與失能風險。
當肌少症 (sarcopenia) 與肥胖症(obesity)同時存在時,便稱為SO。目前尚無SO的統一診斷標準。
肥胖指的是身體脂肪過多,常用指標包括身體質量指數(body mass index, BMI)、腰圍、脂肪質量(fat mass)百分比。WHO將肥胖定義為BMI>30,老人因為身高減少,BMI會高估老人肥胖的情形,特別是≧85歲的女性。老人可能同時有體脂肪比例增加及肌肉減少,但BMI無變化的情形[5]。
■研究顯示,肌少症造成老人健康之影響可分為三方面:
(1)肌少症對功能障礙和身體失能的影響:肌肉力量減少,下肢功能變差,因此較易跌倒、增加失能風險。
(2)因肌肉與身體的新陳代謝例如人體蛋白質的儲存、調整血糖的代謝等有關,故肌少症與糖尿病、代謝症候群等有相關性。
(3)老年人若同時存在肥胖與肌肉不足時,稱之為肌少型肥胖症,其對健康之不利影響比單一存在的肥胖症或肌少症更易引發心血管相關疾病、代謝症候群、骨質密度減少等,使老人的失能增加、死亡率上升[6]。
■肌少型肥胖四項自我檢測
日本國立長壽醫療研究中心院長荒井秀典在日本NHK健康頻道上提出若有以下徵兆,提高警覺:
•走路比別人慢
•曾經有過無法在交通號誌轉變前過馬路
•曾經無法打開寶特瓶
•無法單腳穿襪子[7]
■肌少性肥胖症的臨床挑戰
銀髮族罹患肌少症 (sarcopenia)者,外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等,這些外觀常被認為是年老後的必然後果,一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈,對於肌肉無力的抱怨,常常給予平淡的回應,令病患徒呼負負;近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能,以防治肌少症。
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外,目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症,肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀(dual energy x-ray absorptiometry, DXA)、生物電阻抗分析儀(bioeletrical impedance analysis, BIA),肌力測定可採用手握力 (男性<26kg;女性<18kg),身體機能可評估行走速度(<0.8m/s)或起立速度,用以評量病患的肌少症程度;但各團隊定義肌少症程度的標準不同,且前述檢測項目未能完全反應出療效,因此治療難有共識,唯有及早預防保健,落實保健養生觀念,才是根本防治之道。
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養,但應考量個別病患的最佳劑量需求;防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師,共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。
可是高齡病患較難安全地完成足量運動,且其代謝和消化系統已較退化,平日食量較小,食慾減退,如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質,是否會使老年人的腎臟超載,都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來,但在驗證療效的實證醫學得到證實之前,仍應先諮詢,才能安全[8]。
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](大人社團 - 與你一起實踐美好生活)「從走路痛到穿高跟鞋參加健美!76歲阿嬤4招打敗肌少症、練出好肌力」:https://club.commonhealth.com.tw/article/3168
[2] (衛生福利部 - 國民健康署)「五」功秘笈學起來 防跌大師就是你!:https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4141&pid=13090
[3] (小世界新聞)「肌少成疾 肌少症與重訓迷思」:https://bit.ly/3CCIzgG
[4] (台灣家庭醫學醫學會)(家庭醫學與基層醫療 第三十五卷 第九期)「肌少性肥胖診斷及治療建議」: https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=324cce8c973e4834b8c519d52e769cd2
[5] (台灣家庭醫學醫學會)「老人的肌少型肥胖症」(家庭醫學與基層醫療-第三十二卷第二期):https://bit.ly/37tDTeH
[6] (長庚醫訊-第四十二卷第八期 110年8月1日發刊)「肌少症」:
https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1903012
[7] (天下雜誌)比肥胖還恐怖的「肌少型肥胖」:40歲後身體充滿霜降牛肉油花:https://www.cw.com.tw/article/5101453
[8] (健康遠見 - 對身體好!)「肌少性肥胖症的臨床挑戰」:https://health.gvm.com.tw/article/74778
➤➤照片
(台北榮民總醫院Taipei Veterans General Hospital高齡醫學中心)「失能及衰弱之預防」-黃安君醫師 An-chun Hwang M.D.:https://www.slideshare.net/tchang101/201708-0819-for
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶「國家衛生研究院-論壇」出版品(電子書免費線上閱覽)
https://forum.nhri.edu.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
#衛生福利部 #國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #國民健康署
#肌少型肥胖症 #肌少症 #失能 #老年症候群
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儲物症診斷 在 蔡依橙的閱讀筆記 Facebook 的精選貼文
💥 20 個 #常見的統計錯誤,你犯過,或是犯了卻不知道嗎?⠀
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MedCalc 的作者 Frank,在 Facebook 分享了一篇跟統計相關的文章,叫做「生物醫學研究文章中,連你都可以發現的 20 個統計錯誤」,很有意思。(連結請見原始貼文)
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我(蔡依橙)認真看完後,覺得蠻不錯的,於是把這 20 個統計錯誤的標題翻成中文,協助大家節省時間,如果剛好有興趣的,可再針對該部分去閱讀原文。接著,分享一些我看完之後的想法。
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1. 數值報告時,提供了不必要的精確。例如 60 公斤體重,硬要寫成 60.18 公斤。
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2. 將連續變項分組,變成次序變項,但沒有說明為什麼這樣分。像是 CRP 不以數值去統計,而分成低、中、高三組,卻沒說明為什麼這樣分。
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3. 配對資料,只報告各組平均,卻沒報告其改變。也就是只報告治療前血壓、治療後血壓,卻沒報告有多少人上升、多少人下降、平均下降多少。
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4. 描述性統計的誤用,尤其該用 median (interquartile range) 的,硬是用成 mean +- SD。
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5. 使用 standard error of the mean (SEM) 描述量測的精確度,而非 95% CI。
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6. 只報告 p 值,卻沒提到差值以及臨床意義。
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7. 誤用統計方式。尤其常見的是混淆有母數跟無母數統計方法。
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8. 使用線性迴歸,卻沒有先確定資料之間是真的有線性關係。
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9. 沒有使用全部的資料,然後又沒把去掉的資料「為什麼被去掉」說清楚。
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10. 多組比較的 p 值校正問題。
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11. 在隨機分組研究時,過於詳盡地比較了兩組受試者的基本資料,像是性別比例、年齡、體重、血壓等等,而且資料好得太奇怪。
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12. 報告檢驗數值時,沒有定義 normal 與 abnormal。
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13. 計算 sensitivity 與 specificity 時,沒有說明一些介在灰色地帶的檢查結果,如何呈現與去除。
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14. 使用圖片與表格,只是為了儲存數據,而非以協助讀者理解為出發點。
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15. 畫出來的數據圖,視覺主觀上給人的印象,竟然跟數據本身不同。
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16. 在報告數據與解讀時,搞不清楚 units of observation 是什麼,例如心臟病的觀察研究,在 1000 個患者中有 18 位心臟病發,那 units of observation 就是 18。但如果這個研究是以診斷正確率為主,那 sample size 就是 1000。
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17. 把不顯著的統計,或 low power,解讀成 negative,而非 inconclusive。
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18. 分不清楚解釋性研究與實務性研究,前者為 explanatory / efficacy / laboratory,後者為 pragmatic / effectiveness / real world。嘗試兩種混著做,結果兩邊都做不好。
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19. 沒有用臨床能理解的方式來報告最終結果。
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20. 把統計的顯著性,當成臨床的重要性。例如:癌症用新藥治療,統計上很顯著的好,但追蹤了五年,患者只延長了七天的壽命。這就是統計有顯著,但臨床意義不大的例子。
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🗨 我(蔡依橙)的一些想法
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由統計專業人的角度,來看生物醫學發表,是很有警惕意義的,能讓準備發表的朋友,仔細看看自己是不是也犯了相關的錯誤。
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但另一個角度看,作者也提到,這些錯誤在幾乎一半的生物醫學論文上反覆出現!這就代表,其實生物醫學論文要刊登,並不代表我們什麼錯都不能犯,相反地,這 20 個錯誤裡頭,有些就算犯了,也還是能被刊登。
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以我們自己發表,以及過去協助同學的經驗來說,我會認為 2、7、10、14、15,是初學者也 #必須理解並避開的,其他的則是發表起步了之後,陸陸續續去注意,在往更高分期刊挑戰時,逐漸進步就行。
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實務上,3 分以下的醫學期刊,幾乎沒有專門的統計查核,你只要能通過「一般同行」的統計知識審查就行。也就是說,我是一個放射科醫師,剛開始起步,投稿到放射科 3 分以下期刊,文章中的統計,只要「#一般有在做研究的放射科醫師」覺得可以就行,不見得要到「統計專家看過並挑不出毛病」。
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對於初學者如何起步,實務的協助,新思惟規劃了各種類型的研究課程,歡迎有興趣的朋友可以參考。目前正在開放報名中的,有以下三場工作坊,歡迎您瞭解各課程的課綱後,評估挑選最符合您需求的內容,前來上課,讓我們協助您成功起步。
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🟠 2021 / 11 / 7(日)統合分析工作坊
無經費、資源少也能發表,不用 IRB 且免收案的好選擇。
https://meta-analysis.innovarad.tw/event/
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🔵 2021 / 10 / 17(日)臨床研究與發表工作坊
全新改款!跟著國際學者走,讓你寫作投稿都上手。
https://clip2014.innovarad.tw/event/
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🟢 2021 / 10 / 16(六)個案報告、技術發表與文獻回顧工作坊
把臨床上的各種想法,在 PubMed 化作專業生涯上的里程碑。
https://casereport.innovarad.tw/event/
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不只是說說而已,我們會舉實例,說明其意義、如何避開,在互動實作過程,實際由各位在自己的電腦上操作,從數據到軟體,從統計到繪圖,一次搞定,並避開常見錯誤,是真正以 #初學者起步 為核心的規劃。
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二十個常見的統計錯誤,與實務寫作時的考量。
🔗 原始貼文 │ https://bit.ly/2WESphu
儲物症診斷 在 有仇必記- 何志光頻道 Ho C K Jonathan Youtube 的最讚貼文
http://finance.people.com.cn/BIG5/n/2013/0408/c1004-21048781.html
外媒稱華裔女研究員向亞洲攜帶出售病原體遭通緝
2013年04月08日07:39 來源:華商報 手機看新聞
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原標題:華裔研究員帶病原體出境被通緝
據美媒報道,加拿大食品檢驗局女華裔研究員余偉玲(音譯)因伙同同事,向亞洲非法攜帶並試圖出售17瓶病原體遭加拿大通緝。據稱,該病原體為活的布魯氏菌,可感染人畜,具有高度傳染性。
機場途中截獲17瓶病原體
5日,加拿大皇家騎警首次公開表示,加拿大食品檢驗局兩名前研究員涉嫌非法攜帶並試圖出售病原體,67歲的尼爾森博士被捕,被控不安全運送人類病原菌67項指控。警方對另一人、48歲的余偉玲發出全國通緝令。
整個調查活動持續兩年。2011年3月,加拿大皇家騎警開始調查尼爾森和其科學助理余偉玲,他們涉嫌尋找可能的經濟間諜活動。經過調查,2012年10月,皇家騎警和渥太華警方在尼爾森前往渥太華機場途中攔截他,並截獲17瓶布魯氏菌病原體。
尼爾森與5名加拿大食品檢驗局研究員一起做研究,研發15秒牲口布魯氏菌檢測法,曾在2003年獲得科技轉型獎。皇家騎警發言人羅林斯表示,當時尼爾森准備搭飛機去中國旅行,准備將病原體偷運到亞洲。他說:“按照標准規定,各種病原體的存儲和使用都應在實驗室,如動物疾病診斷和疫苗研制。每個實驗室處理病原體的類型依賴於實驗室的防護級別。從尼爾森處查獲的病原體是3級病原體。”3級病原體指那些“一旦吸入可能造成嚴重或潛在的致命疾病的病原體”。
羅林斯表示,余偉玲涉嫌偷運生化襲擊類高度傳染病原體到亞洲販賣。布朗是渥太華大學的病毒專家。他說,尼爾森和余偉玲曾在亞洲工作。
布魯氏菌曾被用做生化武器
布氏杆菌病是由布魯氏菌引起的人、畜共患慢性傳染病,布魯氏菌可感染人畜,具有高度傳染性,人感染后會出現長時間流感症狀或引發慢性疾病。據報道,早在20世紀50年代,美軍在發展生化武器時最先使用布魯氏菌,布魯氏菌也是美軍成功研發的第一個細菌戰武器。
據加拿大食品檢驗局網站顯示,自1984年以來,布魯氏菌沒有在加拿大暴發。中國《傳染病防治法》規定,布魯氏菌病和傳染性非典型肺炎、艾滋病、人感染高致病性禽流感等一起被國家列為乙類傳染病。2010年11月至2011年3月間,中國東北農林大學28人因使用4隻未檢疫山羊進行實驗而感染布魯氏菌病。
生化危機會否降臨現實世界?
全球實驗室病毒泄漏事件時有發生
2004年3月,令人恐懼的SARS病毒從實驗室泄漏。當時,中國疾病預防控制中心病毒病預防控制所一名實驗室人員將P3實驗室中的SARS病毒,帶到普通實驗室進行研究,最終 造成實驗室人員感染,繼而導致實驗人員的家屬感染發病。
2010 年 10月1日,美國總統奧巴馬就危地馬拉梅毒試驗事件,向危地馬拉道歉。這次試驗發生在1946~1948年間,為檢驗青霉素治療梅毒的效果,數百名危地馬拉監獄囚犯在不知情的情況下,與攜帶梅毒病毒的妓女發生性關系后被感染,隨后接受青霉素治療。
此外,除了已經泄漏的病毒,實驗室的那些“絕版”病毒仍像定時炸彈一樣引發人們的擔憂。就像美俄實驗室裡保存的“絕版”毒株,仍在讓世界不安。早在30多年前,世界衛生組織就宣布已經完全消滅了世界上傳染性最強的疾病——天花。然而世界上最后一批“絕版”天花病毒至今仍保存在美國和俄羅斯的研究機構裡。2011年1月,世衛組織舉行會議,考慮限期銷毀這批病毒,以杜絕潛在的危險,但美俄對此表示反對,堅稱保留這批樣本可以研制出更好的疫苗,以防范日后恐怖分子發動的生化襲擊。印度天花研究專家班那吉則認為:“保留天花病毒和美俄持有核武器的邏輯一樣,是想把它當成超級生化武器。”最終,各國衛生部長達成一致意見,將天花病毒樣本再保留3年,2014年全球銷毀天花病毒。
本報綜合報道
袁金會
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