[微生物鬩牆波及到胰臟？談第一型糖尿病的成因］
最近在專題討論課程跟教授和同學分享刊登在《Nature》(自然期刊）去年的一篇第一型糖尿病研究，獲得大家熱烈討論，特此分享。
過去人們認為第一型糖尿病是身體的自體免疫疾病，受到基因跟環境（病毒感染、藥物、壓力、飲食或高出生體重）的交互影響，讓身體產生抗體去攻擊製造胰島素的beta細胞，但是這幾年的研究卻發現，第一型糖尿病或許是我們體內的腸道菌相失衡，某些跟我們共生的腸道菌之間的感情不睦或是外在環境導致的菌數失衡，被胰臟的淋巴結偵測到這樣的訊號，而啟動危安機制，出動自體免疫抗體大軍欲幫忙消滅異常增加的菌種，而在槍林彈雨中使製造胰島素的細胞死亡。
這篇發表在去年龍頭地位的《Nature》自然醫學期刊，是專門探討環境對青少年糖尿病影響的TEDDY研究計畫（The environment determinants of Diabetes in the young)的其中重要發現，此研究共6個來自美國跟歐洲不同的國家的醫學中心，共同搜集了783個嬰幼兒的糞便檢體共10,913個，從寶寶3個月大開始，每個月搜集一次直到發生自體免疫抗體的出現或是第一型糖尿病被診斷，觀察其中所有飲食、哺乳、生產方式、抗生素或益生菌使用有無等等環境因子對寶寶腸道菌相的影響，這個研究用巢式病例對照（nest-control study)的方式搜集差不多數量的健康寶寶的糞便來跟發生糖尿病的寶寶來對照。
這個研究對照過去的研究可總結幾個發現：
發生第一型糖尿病的寶寶有較少的微生物多樣性（lower microbiota diversity)、較多的擬桿菌(bacteroides)、較少的短鏈脂肪酸（SCFA)製造菌，而這個發現跟之前的第一、第二型糖尿病，還有罹患糖尿病的非肥胖老鼠實驗的發現一致。
在過去發現我們身上的共生菌可以從分解食物後產生代謝產物，短鏈脂肪酸（SCFA），例如乙酸（acetate)和丁酸（butyrate)，對於人體的免疫機制有保護的效果（有點像防止槍枝走火的槍膛安全索），一旦這個安全索沒了，很容易就走火傷及自身，但是在不同國家有地域性的差距，例如在美國喬治亞（Georgia)的寶寶在變成糖尿病之前有明顯的腸道多樣性下降的情況，但在芬蘭的寶寶卻不明顯。
人類的腸道菌在三歲前奠定基礎，決定了我們的免疫、代謝功能，這之前劇烈的改變跟各項環境因素有關，而這或許也決定了第一型糖尿病發生的機率，這一系列的研究給了我們新的視野，或許我們能在更清楚所有腸道菌跟相關參與的代謝途徑及免疫機轉後，在第一型糖尿病發生前，從菌相的變化預測並提早治療失衡的菌相，預防我們的胰島細胞被破壞。
下一篇，來談談胰島素抗性和腸道微菌的關係！（Tammy Wang謎之聲：什麼！原來胰島素抗性也是菌菌的傑作？！你縮縮到底有什麼跟菌沒相干？）
Reference:
Nature. 2018 Oct;562(7728):589-594. doi: 10.1038/s41586-018-0620-2. Epub 2018 Oct 24.
#人類就是地球的有機體之一
#跟樹一樣有很多動植物種共生很正常
#我們身上的微生物基因數量是人類基因的好幾倍
#代謝途徑的訊號很多都是微生物的代謝產物
#腸道微菌跟糖尿病
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