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【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲，與40多歲妻子一起去美國探親，返台隔天同時發病，妻子已於4月11日出院，但先生於5月10日不幸病逝。


指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？」，有兩大原因，包括：
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源：【註1】)


■ 細胞激素風暴：失控的免疫反應
細胞激素風暴（cytokine storm）又稱「免疫風暴」，是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為，發出錯誤訊息，導致身體的B細胞分泌過量的抗體，抗體與過敏原結合後，進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。


此外，當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人，產生各類激素，這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應，造成體內發炎反應，微血管擴張、血管通透性增加，大量血液滲透到組織中，產生紅腫、熱痛，甚至引發過敏性休克。(資料來源：【註2】)


身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。


➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。


這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。 (資料來源：【註3】)


■ 當冠狀病毒入侵，為什麼COVID-19比流感危險？
冠狀病毒屬於冠狀病毒科（Coronaviridae），為帶有外套膜（envelope）的單股正鏈RNA病毒（positive-sense single-stranded RNA virus），分為α、β、γ及δ四個屬，主要造成禽鳥的上呼吸道病變，於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。


而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似，主要為上呼吸道感染症狀，例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2


➜ 則會造成人類下呼吸道感染，引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。


要判斷一個傳染疾病是否容易控制，是依據基本傳染數（basic reproduction number），又稱R0（R naught）的高低。R0指的是當沒有外力介入之下，一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數，流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。


以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例，SARS-CoV的R0值介於2~5之間，表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間，然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。


➜由此可見，COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。

➜除此之外，COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外，二者的結構也相似，皆以棘蛋白（spike glycoprotein,S）與血管收縮素轉換酶II（angiotensinconverting enzyme II,ACE2）受體結合以感染細胞。


■ 病毒來襲時，身體如何免疫機制？
當病毒侵入人體，免疫反應馬上會被啟動，體內自然殺手細胞（natural killer cell）會殺死被病毒感染的細胞，以遏制病毒傳播並產生干擾素（interferon, IFN）抑制病毒複製；隨後巨噬細胞（macrophage）會將病毒的抗原呈現給T細胞（T cell）及B細胞（B cell），以活化毒殺性T細胞（cytotoxic T cell,TC）去攻擊並殺死被病毒感染的細胞，並使B細胞產生抗體與病毒結合，中和病毒感染細胞的能力。


➜這些被病毒活化的T及B細胞，有些會成為記憶性的細胞，若人體再次遇上同樣病毒的侵入，人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞，快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力，高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞，因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒（rhinovirus）及毒性不強的冠狀病毒，人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。


■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢？
➜原因在於它是一種全新的病毒，人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體，也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。


➜病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。


➜COVID-19複製能力極強，人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製，造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點，就是此病毒會產生細胞激素風暴，使身體產生過度的免疫反應，像是H5N1 病毒（influenza A virus subtype H5N1）及SARS-CoV 等皆會產生此風暴，造成高致死率。


■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。【註5】


➜如附圖：病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。）(資料來源：【註6】)


【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】： 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】： NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】： 科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】：
03/27-【從流行病學理論，了解為何推口罩實名制2.0】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼，換你講給周遭朋友了解】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】：詳細機制，詳：科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】： 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」：https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良／中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊／中研院基因體研究中心博士後研究員。


➤➤照片
∎【註2】、【註6】


2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽: http://forum.nhri.org.tw/forum/book/


3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/


#國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #衛生福利部 #國民健康署 #健保署 #中央健康保險署 #五南圖書 #國家書店 #五南網路書店

#武漢肺炎 #新型冠狀病毒 #COVID-19 #Wuhan coronavirus #新興傳染病 #2019COVID19 #2019COVID19News

#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制

台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
衛生福利部 / 國民健康署 / 疾病管制署 / 疾病管制署 - 1922防疫達人 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇

【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲，與40多歲妻子一起去美國探親，返台隔天同時發病，妻子已於4月11日出院，但先生於5月10日不幸病逝。


指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史，為何撐不過去？」，有兩大原因，包括：
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源：【註1】)


■ 細胞激素風暴：失控的免疫反應
細胞激素風暴（cytokine storm）又稱「免疫風暴」，是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為，發出錯誤訊息，導致身體的B細胞分泌過量的抗體，抗體與過敏原結合後，進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。


此外，當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人，產生各類激素，這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應，造成體內發炎反應，微血管擴張、血管通透性增加，大量血液滲透到組織中，產生紅腫、熱痛，甚至引發過敏性休克。(資料來源：【註2】)


身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。


➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。


這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。 (資料來源：【註3】)


■ 當冠狀病毒入侵，為什麼COVID-19比流感危險？
冠狀病毒屬於冠狀病毒科（Coronaviridae），為帶有外套膜（envelope）的單股正鏈RNA病毒（positive-sense single-stranded RNA virus），分為α、β、γ及δ四個屬，主要造成禽鳥的上呼吸道病變，於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。


而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似，主要為上呼吸道感染症狀，例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2


➜ 則會造成人類下呼吸道感染，引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。


要判斷一個傳染疾病是否容易控制，是依據基本傳染數（basic reproduction number），又稱R0（R naught）的高低。R0指的是當沒有外力介入之下，一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數，流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。


以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例，SARS-CoV的R0值介於2~5之間，表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間，然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。


➜由此可見，COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。

➜除此之外，COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外，二者的結構也相似，皆以棘蛋白（spike glycoprotein,S）與血管收縮素轉換酶II（angiotensinconverting enzyme II,ACE2）受體結合以感染細胞。


■ 病毒來襲時，身體如何免疫機制？
當病毒侵入人體，免疫反應馬上會被啟動，體內自然殺手細胞（natural killer cell）會殺死被病毒感染的細胞，以遏制病毒傳播並產生干擾素（interferon, IFN）抑制病毒複製；隨後巨噬細胞（macrophage）會將病毒的抗原呈現給T細胞（T cell）及B細胞（B cell），以活化毒殺性T細胞（cytotoxic T cell,TC）去攻擊並殺死被病毒感染的細胞，並使B細胞產生抗體與病毒結合，中和病毒感染細胞的能力。


➜這些被病毒活化的T及B細胞，有些會成為記憶性的細胞，若人體再次遇上同樣病毒的侵入，人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞，快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力，高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞，因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒（rhinovirus）及毒性不強的冠狀病毒，人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。


■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢？
➜原因在於它是一種全新的病毒，人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體，也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。


➜病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。


➜COVID-19複製能力極強，人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製，造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點，就是此病毒會產生細胞激素風暴，使身體產生過度的免疫反應，像是H5N1 病毒（influenza A virus subtype H5N1）及SARS-CoV 等皆會產生此風暴，造成高致死率。


■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌，但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生（細胞激素風暴，cytokine storm），卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭，進而導致休克而死亡。【註5】


➜如附圖：病毒在體內不斷複製，使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子，並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素，嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構，造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。）(資料來源：【註6】)


【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】： 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】： NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】： 科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
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∎【註4】：
03/27-【從流行病學理論，了解為何推口罩實名制2.0】：
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04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼，換你講給周遭朋友了解】：
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】：詳細機制，詳：科技大觀園「細胞激素風暴：失控的免疫反應」：
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作者謝世良／中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊／中研院基因體研究中心博士後研究員。


➤➤照片
∎【註2】、【註6】


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3. 【國衛院論壇學術活動】
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#武漢肺炎 #新型冠狀病毒 #COVID-19 #Wuhan coronavirus #新興傳染病 #2019COVID19 #2019COVID19News

#免疫反應 #細胞激素風暴 #免疫風暴 #cytokine storm #基本傳染數 #R0 #免疫機制

台大醫院 National Taiwan University Hospital-感染科 / 台灣感染症醫學會 / 國衛院感染症與疫苗研究所台南院區 / 台大公衛學院
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【國家衛生研究院論壇 - 兒虐議題成果報導】
「國家衛生研究院論壇」支持兒少保護議題，前後為期長達4年【註1】，這個議題成功搭建了一個公開對話的討論平台，集結國內外社政、法政、警政、醫政、公衛、教育等相關領域的專家學者，貢獻了智慧與專業意見，大眾對於兒少保護的認知，已明顯提升。
　　

根據【衛福部】統計，2018年國內兒少受虐通報案件較2017年增加了20％，但開案人數卻逐年減少，從2014年的1萬5千多人，下降為2018年的9千1百多人。衛福部研判，這是因為責任通報逐漸落實，民眾相關資訊與觀念認知增加，以及社會輿論的咎責壓力等，讓民眾的通報行為變得更廣泛。
　
　　
「議題第一年(2016)」對國內兒虐現況做一探討了解問題所在
■「縱向流程」:包含兒虐風險評估、通報、轉介、治療與綿密追蹤網的建立等
■「橫向流程」:則為相關單位間的溝通合作，這包含了醫政、警政、法政、社政人員的警覺與訓練，再加上團隊共識，還有學校老師與社區群眾的覺察與互助。由此可以了解到兒虐是需要跨領域專業合作之兒童難症。


「議題第二年(2017)」開始進行北、中、南、東各地研討會，看到令人驚豔的高醫團隊，高醫於2014年建置全國首創的「高雄市兒童少年驗傷醫療整合中心」，由病理科主任也是法醫的尹莘玲及35位各領域醫療專業人員組成「兒少保護小組」，加上與「高雄市社會局」長期合作累積之實務經驗，結合「醫政」(一站式驗傷治療\跨專科整合)、「法政」(重傷啟動機制由法醫驗傷鑑定)和「社政」(家防中心網路)資源，增加對兒少保護醫療整合模式的認識與了解，提供兒童身心最全面的照護。【註2、註3】


【衛生福利部保護服務司】亦施行「推動兒少保護醫療區域整合中心計畫」於全台設立7家醫院：臺大醫院、亞東醫院、林口長庚醫院、中國醫藥大學兒童醫院、成大醫院、高醫和慈濟醫院，承擔區域兒少保護任務，協助兒虐個案驗傷診療及後續追蹤。


「2018年本議題」得到內政部警政署全力支持，研究小組在全台灣北、中、南、東部，一共辨理6場全國警察人員外展教育，全國共623位婦幼警察/家防官參與培訓，不僅首開先例，奠定醫/警聯手合作保護兒少的基礎，也因而簡化警政通報流程，增強第一線婦幼員警處理兒少保護案件的效率。


另外編製完成「警政人員兒少保護手冊」及一片9分39秒的實境醫警合作的【兒少保護處理流程衛教影片】，是雙方團隊無數專業人員的無私貢獻。「長庚醫療財團法人」也投資千萬推動兒少保護計畫，建構長庚醫療體系兒少保護、防治及追蹤系統，並設立全國性兒少保護訓練中心。【註4、註5】


「2019年本議題」探討兒少保護前端的風險管理和後端心理復原，在高雄、花蓮、台北、新北辦理5場專家會議，共有500餘名從事兒少保護第一線相關的工作人員與會，受虐兒少的創傷復原，有其絕對的必要性，根據成功大學馮瑞鶯教授研究，曾反覆遭受性侵的兒童自殺率高，因此，長期追蹤並適時介入輔導，更顯迫切，包括有心理諮商、舞蹈、動物輔助、遊戲治療、運動培力等方式，以及受創兒少安置。


最後一場壓軸的國際兒少保護論壇（張榮發基金會），特別邀請遠道從日本、美國的學者專家蒞會，藉由先進國家的他山之石經驗，找出更有效積極的作法。比較鄰近的國家地區，香港的社工人員著重「與個案關係培養」，平均花1~2年陪伴每名個案，並以多元的方法鼓勵個案獨立自主，及早展開新生活。日本則設立「兒童相談所」，整合相關社福、心理、法律人員，提供個案全方位服務。


兒少保護工作除了需要靠政策法規制訂與推動，以建立完善的保護網，同時更需做各層級的教育推廣，協助第一線的兒少保護工作者增強專業認知與提升效能，及早建立SOP處理流程並達成共識；另外在建構安置環境支持性服務、增強寄養家庭的照顧輔導能力，加強心理輔導員配置等都是未來努力的方向。


值得令人鼓舞的是立法院在2019年3月通過修正《兒童及少年福利與權益保障法》部分條文，明定托嬰中心應裝設監視錄影設備；建立6歲以下兒少死因回溯分析；兒少機構不適任人員要建檔；對兒少不當行為提高罰鍰上限，希望建置更綿密的兒少保護網。其中「兒童死因複審」追蹤檢討兒少死亡原因，在許多先進國家行之有年，甚至規定必需解剖相驗，來釐清真正原因，包括改善醫護流程，發現潛藏的或社會原因，及早發現脆弱家庭，藉由系統性機制的檢討改善，來預防下一次憾事的發生。


【Reference】
「註1」：
議題召集人黃璟隆教授、共同召集人吳漢屏醫師(2017)、葉國偉醫師(2018-2019)
(本文取材自兒虐議題建言書內容：兒童虐待之現今困境與解決之道、兒虐議題之資訊整合與政策建言、兒虐議題之教育推廣與提升警政人員專業兒保效能、探究弱勢兒少保護個案之風險管理與身心發展)


「註2」：
醫療團隊獎 高雄醫學大學「兒少保護團隊」：https://bit.ly/3aBsQyT


「註3」：
【高雄醫學大學附設中和紀念醫院-高雄市兒童少年驗傷醫療整合中心】： https://bit.ly/2x88hfR


「註4」：
每 9 分鐘就有一位疑似受虐兒童被通報，每 72分鐘就有一位兒童被受虐。經過四次拜會警政署溝通協調，展開一年環台5場次623婦幼員警的教育訓練。

一本48頁的「警政人員兒少保護手冊」，一片9分39秒的實境醫警合作的兒少保護處理流程衛教影片，是雙方團隊無數專業人員的無私貢獻，匯集成全國首次長庚醫療體系與警政署跨領域「醫警合作，守護兒少」記者會。

公益的精神在改變制度，結合民間與政府發揮加乘的改變力量，讓社會更良善美好。長庚體系全力支持長庚兒少保護公益計畫，集合兒童各次專科醫師，社工師，護理師，個案管理師，臨床心理師，行政中心各部門人員，管理部，經管組，公關室..等持續發揚為社會盡一份心力的公益精神：https://bit.ly/2yGlaOT


「註5」：
長庚兒少保護中心(FB粉絲專頁)：https://bit.ly/2VCXfsr


1. 來源
➤➤照片
∎ (國家衛生研究院-論壇)：108年國家衛生研究院論壇暨長庚醫院兒少保護中心「探究弱勢兒少保護個案之風險管理與身心發展」國際研討會
∎ 長庚兒少保護中心
∎ 衛生福利部 https://bit.ly/3d1J5qX 、 https://bit.ly/2VDw0hA


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∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/


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李麗芬 / 護理立委 陳靜敏 / 人本教育基金會 / 兒福聯盟─孩子的守護者 / 兒童福利聯盟文教基金會 / 兒童福利聯盟 / 立法院 / 內政部 / 警政署 / 衛生福利部社會及家庭署 / 衛生福利部 / 國民健康署 / 長庚醫療財團法人 / 長庚醫院 / 國立成功大學 / 高雄醫學院 / 私立高雄醫學大學 / 高雄醫學大學附設醫院 / 高雄醫學大學附設中和紀念醫院（高醫）-兒童少年驗傷醫療整合中心 / 長庚兒少保護中心 / 高雄市社會局 / 臺大醫院 / 台大醫院 National Taiwan University Hospital / 亞東醫院 / 林口長庚紀念醫院 / 中國醫藥大學兒童醫院 / 成大醫院 / 私立高雄醫學大學 / 台北慈濟醫院 / 佛教慈濟醫療志業 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇