剛剛有人傳給我一個某斷食粉專社團的文章,裡面一個求救文,說自己3個月-12kg(62–>50),但是體脂率只從31到28%,她認為體重的下降「很滿意」,但是體脂不盡如人意,想問問大家該拿脂肪如何是好。
看到這麼可怕的數字,我真的很難過。
算起來62*0.31=19.22,50*0.28=14,脂肪只減少5.2kg,佔減去體重的43%,所以剩下的12-5.2=6.8公斤,有56%都是非脂肪瘦肉組織,若以水份跟肝醣的離開大概1.5-2kg以內,至少流失了4.8-5.3kg的肌肉⋯⋯⋯未來百分百溜溜球😱😱😱😱
以傳統低熱量飲食(不斷食),減去體重的25%(12/4=3kg)是肌肉來看,這個人在斷食的過程中 #減去的肌肉量是40%以上,印證了我在衛教課說過說過一萬次反對斷食的理由,因為斷食流失的肌肉遠大於一般低熱量減肥。
年過40歲,肌肉量會以 #每十年減少8%的速度流失,也就是說,這位女性 #用三個月讓肌肉退化了10年😰😰😰
#什麼叫做正常12公斤下降該有的體脂率下降?
剛好手邊有一個也是3個月減掉近12kg的年齡相仿例子,沒有運動沒有斷食,一天吃四餐, #有10%體脂率的下降,其中減去體重有89%都是純脂肪,肌肉流失小於1kg(5%),這樣的數據就會讓我很有信心她可以維持的很好。
其實我很難過的是,這位斷食社團的小姐在減到第一個月發現體脂比例不對的時候,就應該快點改變作法,或是尋求那個社團的專業醫師/營養師的協助,只追求體重的下降,會導致 #很嚴重的肌少型肥胖症的後果。
舉一個多年 #一天只吃兩餐的40歲女性例子,當初她來找我的時候就是疑惑為何減到BMI 都17.9過輕了,體脂率還31.1%,我告訴她:「妳這是 #嚴重肌少症了」,脂肪可以減,但是肌肉要同時長回應該有的量,最終需要增重,花了兩個多月, #體重完全沒變,但是 #體脂率下降3.4%, #體重有沒有下降根本不重要,重點是妳有沒有在 #減純脂肪而且保留肌肉。看到那個社團的女性的反應是「體重下降很滿意」,就知道減重的衛教還有很長遠的路要走😭
這就是我每天的工作,想辦法拯救那些因為隨便少吃減肥造成的 #肌少型肥胖症,這真的比單純肥胖症,難治療一百倍啊😥
先用斷食要妳體重快速達標,肌肉掉很多後要妳開始重訓把肌肉長回來,but,一般人應該都知道,一公斤的肌肉就算花一萬元的教練課,都不一定回得來。
拜託 #不要再製造肌少型肥胖症患者了啦!!台灣的肌少已經亞洲第一了啦!!😡😡😡
#5公斤肌肉流失應該肌少症已確定產生
#真的很氣隨便叫別人斷食的路人
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過14萬的網紅RagaFinance財經台,也在其Youtube影片中提到,Raga 實驗場 (第四試):大大阿焚見營養師(中):重要是體脂比例,點樣揀零食?油的陷阱 Raga 實驗場 (第四試):大大阿焚見營養師(上):阿焚月巴大作戰,減了三十磅,點解見營養師 Raga 實驗場 (第四試):大大阿焚見營養師(中):重要是體脂比例,點樣揀零食?油的陷阱 Raga 實驗場 ...
體脂比例 在 麥克風的市場求生手冊 Facebook 的精選貼文
【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章,作者是shanemate,內容與建議多半是來自於較新的論文研究,摘要分享給大家。結論先來,四大要點:
一、運動讓你不復胖:減少胰島素阻抗,增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘,每周中高強度運動四到五天。
二、該吃什麼?
-避免糖與代糖的攝取,減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物,改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食,而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取,例如牛油,豬油,奶油,魚油,冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪,例如冷壓初榨的橄欖油,酪梨油,亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油),避免加工的多元不飽和脂肪,例如沙拉油(大豆油),玉米油,芥花油(canola oil),花生油,葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量,甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克),這和減肥無關,和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。
三、限制進食的時間與頻率:把一天的進食時間限制在八小時內,剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。
四、釋放壓力與充足睡眠:飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力,飲食的效果會不太好,培養運動的生活習慣,釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。
【肥胖解密1:肥胖的設定點理論 Set Point Theory】
人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」,所設定的體重或體脂程度,就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖,是因為他們的設定點高,減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點,所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低,怎麼吃都不會胖。
不同食物吃進肚子,對於賀爾蒙的影響都不同,所以就減肥而言,不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功,一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色?
1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇
【肥胖解密2:胰島素讓你胖】
體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%,且胰島素和體脂比例,腰圍等都有正相關。
肥胖,不是熱量失衡,而是賀爾蒙失衡!減肥的關鍵不是如何平衡熱量,而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖,那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。
【肥胖解密3:胰島素阻抗】
胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標,它與一系列的代謝症候群(高血壓,高血脂,心臟病,糖尿病,中風,阿茲海默症)都有密切的相關。
長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件,高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點,指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內,高胰島素也會導致胰島素阻抗。
為何在一開始就有高胰島素?很明顯,精緻的澱粉,糖等高GI的食物是個主因。但別忘了,我們還需要第二個要素,時間,長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。
那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔?你就一直吃就對了!早餐後吃個點心,喝杯加糖熱拿鐵,中餐後來杯含糖飲料,下午再加個下午茶,晚餐後吃甜點,睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃,一天六餐或是含糖飲料不斷,就可以持續維持體內胰島素在高檔。
【肥胖解密4:胰島素阻抗的成因,新的典範】
肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源,另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。
肌肉的胰島素阻抗:肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。
肝的胰島素阻抗:肝臟持續不斷地製造葡萄糖,同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。
上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方,例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢,把細胞裡面塞滿滿的。
脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素),脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力,造成脂肪外溢,然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。
【肥胖解密5:胰島素阻抗的解方,新的典範】
想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標:
1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量,進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。
方法一:運動
長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練,每天運動30~60分鐘,每周運動4~5天,不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以,但只有中高強度的運動才有用。
有氧運動:以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。
中強度:60~70%MHR
高強度:70~80%MHR
重量訓練:以自己的最大肌力 (1RM,只能舉起一次的重量)的百分比為主。
中強度:60~65% 1RM,只能夠做15下就力竭的重量
高強度:75~80% 1RM,只能夠做8~10下就力竭的重量
鍛鍊後,肌肉細胞裡的粒線體數量會增加,還可以增加大腦內BDNF的提高,改善大腦的每個功能(學習,記憶,情緒,創意等)。
方法二:生酮飲食
生酮飲食是一種超低碳高脂飲食,10%的碳水化合物,10~20%的蛋白質,70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖,不吃水果(有果糖),10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖,就只能使用脂肪當作能量來源。
生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物,就不會刺激胰島素分泌,身體的胰島素始終維持在低檔,直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔,就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病,例如肥胖與糖尿病。
方法三:間歇性斷食
間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果,上面低碳飲食的好處(減肥,降低HbA1c,提高 LDL/HDL,降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。
小孩,還在發育的青少年,孕婦,哺乳婦女,及瘦弱的老人不適合進行斷食。
【肥胖解密6:肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】
瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時,會觸發飢餓素使人產生飢餓感,提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時,會刺激腦部會發出飽足感,告訴人已經吃飽了,不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪,一方面又告訴你還吃不夠,怎麼吃都吃不飽。
只要一進食,胰島素上升,血液中脂肪酸濃度就馬上下降,六小時後才回到原本的濃度。也就是說,只要你一進食,就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗,並不是為了消耗熱量或燃脂。
要怎樣降低恆胖計的設定點?要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食,暴飲暴食,而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃,餓了才吃,吃飽就好。當你的設定點降低,身體自然會降低食慾與增加飽足感。
[肥胖解密7:高蛋白減肥法有效嗎?]
研究者在以色列找來了322位志願的胖子,隨機分成三種減肥飲食,並且嚴格執行兩年(2005-2007):
第一種是低脂飲食,並且限制熱量為男性1800卡,女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的,減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率),製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪,碳水化合物則以穀類,蔬菜水果為主,避含糖飲料和脂肪攝取)。
第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡,女性1500卡),攝取大量蔬菜水果,避免紅肉,以魚和雞肉代替,飲食中有35%脂肪,以橄欖油和堅果類為主。
第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量,從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。
結論:只要吃對食物,不需要限制熱量。即使熱量攝取相同,低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同,地中海優於低脂飲食),這說明同樣的一卡路里,如果來自不同的食物,對身體的賀爾蒙影響也會不同,a calorie is not a calorie。
【肥胖解密8:食物的胰島素反應】
雖然蛋白質不會引起血糖升高,但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年,科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。
血糖很重要,但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖,你有可能攝取了低GI,但卻會引起高胰島素的食物,結果依舊造成肥胖與糖尿病。
當食物一進入口中,胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽),腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪,蛋白,碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌,只是程度不一。
FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯,炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵,義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。
純脂肪的胰島素指數相當低,大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外,還有另外一個作用就是降低胃部蠕動,這個作用會增加人的飽足感,告訴人們快吃飽了。
簡而言之,腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果,一方面增加胰島素,另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說,喝全脂牛奶有助於減肥,脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。
【肥胖解密9:碳水化合物假說與沖繩】
在日本有一群人,很長壽,百歲人瑞比例全世界最高,這區的人口平均BMI是20.4,他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低,但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說,是沖繩的老人。
雖然吃的是超高碳飲食,可是他們都很瘦,沒有肥胖的問題,代謝症候群(心血管疾病,中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%),配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。
地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡?膳食纖維。纖維是一種保護因子,會減緩食物的吸收速度,降低血糖的上升速度。除此之外,纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度,這會減少胰島素的分泌,還能改善胰島素敏感性。
減肥不必然要減碳,但是要提高纖維的攝取,最直接的方法就是把精緻的碳水化合物,白飯,白麵條,麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識,是熱量限制與蛋白質限制,沖繩飲食完全符合這兩項原則。
【肥胖解密10:糖與代糖,苦澀的真相】
一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素,大腦知道我們吃了東西,會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素,大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝,它不會變成肝醣儲存起來,全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。
這些果糖除了一部分變成能量外,其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇,還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的,飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇,但是吃果糖,會。
糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好,那我們改用代糖好了?但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。
在進食後兩個小時,阿斯巴甜組(Aspartame,圓形)與甜菊組(Stevia,方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose,三角形)的五倍以上!這表示在同樣的血糖變化量下,代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作!代糖確實不會直接刺激胰島素分泌,但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反,代糖似乎會加大食物的胰島素反應。
【肥胖解密11:飽和脂肪錯了嗎?】
飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的,反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。
大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸,這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作,提高肌肉的胰島素阻抗。
但是如果飲食中不攝取碳水化合物,只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸,脂肪分解成脂肪酸與甘油,沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI,不會升高血糖,就沒有了上面的問題。
可以正常攝取飽和脂肪(動物油,椰子油),但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪,例如橄欖油,酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外,避免其他的植物油(氫化植物油,葡萄籽油,大豆油,花生油,玉米油等等,所有一切外面餐廳普遍使用的油)。
吃奶油會讓你瘦,當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦,但奶油麵包會讓你胖。
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