【阿賢碎碎念】~ 高山肺水腫 (High altitude pulmonary edema, HAPE)
今天剛好有個曾經發生高山肺水腫的個案,來討論之後上山要注意哪些事情,發現他還是對高山肺水腫有些不清楚,所以再和大家聊聊這一塊。
嚴重的高山症有高山肺水腫和高山腦水腫;而和常見的急性高山病不同,雖然發生率相對低(在海拔4500公尺,發生率約為 0.6% ~ 6%,而在海拔5500公尺,發生率約為 2% ~ 15%)
但是,高山肺水腫的復發率「高達60%」。
這也是為什麼附圖中,強烈建議使用藥物預防的原因。
有人可能會認為,如果發生過一次高山肺水腫後,都要吃藥才能上山,那我這輩子爬山的樂趣都沒了!
而根據過往研究,可能會增加高山肺水腫的風險因子有:
* 低氧通氣反應 (HVR) 引起的個體易感性:這和遺傳有關,無解
* 所達到的海拔高度:可以先安排海拔2500~3000的山試試
* 上升速度快:從行程安排上解決
* 男性:這無解
* 使用安眠藥:非必要避免使用
* 鹽攝入過多:這個還好控制
* 環境低溫:先避免在冬季上山,注意保暖
* 重體力消耗:背負的重量和行程安排來調整
* 可能增加肺動脈壓力的疾病史:這也無解
需要注意的是,一個人體適能的好壞,並不是一個保護因子!
(在統計學上沒有顯著差異)
今天個案才說自從上次發生HAPE後,都有跑步想提升體能狀況,聽到這兒,突然覺得做了白工⋯⋯
等等,人生沒什麼事是徒勞無功的。
登山時體能本來就要練好呀!即便不是高山症的保護因子,它也會決定你走不走得完⋯⋯體能不好,連行程都完成不了,還管什麼高山症,還沒發病就要被勸退下山了吧?
所以,看到這兒有沒有沒那麼絕望了呢?如果真的對藥物預防很排斥,可以先排一些相對較低海拔,天數短,撤退方便的山,再來試試看;當然,建議藥物還是要帶在身上。
只是,我自己是覺得爬山又不是比賽,利用藥物來加快高度適應,有何不可,這應該不能算是作弊吧?畢竟絕大多數人登山的終點,還是希望平平安安回家。如果你已經是高風險族群,真的要拿下次發病時,能不能安全下山當賭注嗎?(統計上HAPE,即便接受治療,死亡率仍可高達 11%,而未受治療時可高達 50%。)
* 圖片出處: #你一定要知道的43項登山醫學知識
(想買的應該都買了,就不特別廣告了)
同時也有7部Youtube影片,追蹤數超過6萬的網紅巴打台,也在其Youtube影片中提到,香港今日社論2021年03月04日(100蚊獅子頭) https://youtu.be/6l9mOzYix_c 請各網友支持巴打台 巴打台購物網址 https://badatoy.com/shop/ 巴打台Facebook https://www.facebook.com/badatoyhk/ 巴...
肺水腫原因 在 Facebook 的最讚貼文
<腎臟異常小品文 - 多囊腎>
繼續我們的腎臟系列~
➡️圖文版請看:
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/09/blog-post_7.html
除了腎臟水腫、雙套輸尿管,再來我們會看到的胎兒腎臟疾病,就是 #多囊腎。
這個中文名詞其實很容易混淆,因為以英文病名來說,根據是否跟遺傳相關? 水泡的大小? 產前超音波型態? 各自有不同的診斷。
這三種分別是
1️⃣ Multicystic dysplastic kidney #腎多囊性發育不良
2️⃣ Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) #體染色體顯性多囊性腎臟病
3️⃣ Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD) #體染色體隱性多囊性腎臟病
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🔎腎多囊性發育不良
Multicystic dysplastic kidney
✔️非遺傳性腎臟病 (有非常非常少見的家族性案例)
✔️大多數影響單側腎臟,常見在左側 (若影響雙側腎臟,通常會因為羊水過少等原因導致無法順利成長)
✔️發生率: 1/2500-1/4000
✔️相關疾病: 膀胱輸尿管逆流、腎盂輸尿管接口狹窄、少部分可能合併食道閉鎖或先天性心臟病
✔️預後: 單側預後佳❤️,雙側無法存活
✏️產前超音波型態
1. 腎臟出現很多水泡,大小不一
2. 水泡之間無連接,各自獨立
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🔎體染色體顯性多囊性腎臟病
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD)
✔️PKD1(16p,佔85%,較嚴重)和PKD2(4q,佔15%,症狀較輕)基因變異所致,屬於顯性遺傳,因此要詢問家族病史
✔️盛行率: 1/400-1/1000
✔️成人型,發病時間約40歲左右,但是腎臟變化有可能之前就開始出現。往後症狀有可能出現高血壓、腎臟發炎、腎臟功能變差需洗腎等情形,不過每個人惡化的速度不一
✏️產前超音波型態
1. 腎臟稍微變大(大約1.5-2個標準差),並且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量正常
3. 水泡較少見
4. 建議可詢問孕婦的家族病史,並超音波檢查孕婦本人的腎臟
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🔎體染色體隱性多囊性腎臟病
Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD)
✔️與PKHD1(6p12.3-p12.2)基因異常相關
✔️盛行率: 1/10000-40000
✔️新生兒時期會因肺部發育不良而死亡;若撐過新生兒時期長大,往後一樣會遭遇高血壓、腎臟功能變差、肝臟出現問題(肝纖維化、肝臟腫大)
✏️產前超音波型態
1. 胎兒時期腎臟變很大 (4-6個標準差),且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量減少 (Potter sequence: 肺部發育不良,四肢受限)
3. 較常見有小水泡
🔎🔎醫療專業區:
提一下PKHD1基因診斷的困難,在於這個基因很大,約500kb,預估含有至少86個exon,突變形式非常多(到目前被報出來的方式約為750種,以Exon 3的missense mutation(c. 107C>T; p.Thr36Me)較為常見),因此目前多使用NGS的方式來診斷。
---
看到這裡可能會有的問題:
🧐既然ARPKD和ADPKD都會變大且變亮,那兩者要怎麼區分?
✔️通常ARPKD的腎臟會變得更大! (剛剛有提約4-6個標準差)
✔️ARPKD看起來亮成一片,分不清calyces和cortex;而ADPKD的corticomedullary differenciation是有的
以上提供給大家參考囉~
#產前超音波
#多囊腎胎兒診斷
#ARPKD
#ADPKD
#MulticysticDysplasticKidney
#CysticDysplasia
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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明報社評
一名有長期病患的六旬男子,在接種科興疫苗後兩天,因急性呼吸困難入院,其後死亡;鄰近的韓國和日本,最近亦有人在接種牛津-阿斯利康疫苗及BioNTech疫苗後死亡。新冠疫苗是新事物,部分人對這類死亡事件感到擔心,乃是人之常情,惟從科學角度,死者生前打了疫苗,不代表是疫苗致命,兩件事不存在必然因果關係,時間相隔愈久,相關可能性愈低。放眼世界,上述3款疫苗俱有數以百萬計的人接種,多國專家都確認疫苗安全可以使用,新冠疫苗臨牀事件評估專家委員會一致認為,六旬男子死因與疫苗無直接關係,渲染炒作事件反映的是成見,並不科學。當局應加強向公眾解說,以免「疫苗猶豫」情緒擴散,給疫苗接種工作拖後腿,衛生署和醫管局亦應加強溝通,避免通報滯後。
蘋果頭條
昨日《蘋果》率先踢爆,有市民接種科興疫苗後兩日死亡的事故,觸發公眾對這款整體有效率僅50.6%疫苗的信心危機。今日9時政府開始讓市民在網上預約接種BioNTech疫苗,記者發現,科興的接種名額「爆滿」時段,在9時後不斷減少,或反映不少市民選擇「轉軚」接種BioNTech疫苗,甚至決定放棄打針。《蘋果》向政府查詢有多少人取消預約、會否公佈數字及原因,公務員事務局至晚上11時許僅回覆指,今日在5間疫苗接種中心應約接種科興疫苗的整體接種率約 92%。換言之即約8%人沒有應約接種科興疫苗。
東方正論
港府抗疫無能,一味指望疫苗打救,惟驚爆第一宗懷疑接種疫苗死亡個案後,疫苗安全成疑、副作用堪憂的陰霾再次籠罩港人心頭,不僅「退針潮」乍現,已接種的市民同樣寢食難安,惟港府依然好整以暇,無意叫停接種計劃。專家委員會更是極速地一錘定音,昨晚力指死者患有嚴重冠心病,斷定死亡與接種疫苗無直接關係。現在最令人擔心的是,長期病患者及長者是否適合列為優先接種群組,「一打即死」尚且難以追究,要是接種者在港府兩年受保期過後才出現嚴重副作用,更是追究無門,毫無保障。
星島社論
一名六十三歲男子在接種科興疫苗兩日後死亡,新冠疫苗臨牀事件評估專家委員會昨隨即展開會議,商討近三小時後,一致認為死因與疫苗接種沒有直接關係。根據初步解剖報告,死者有「三高」問題而又未有妥善控制,根據解剖報告,其有嚴重冠心病,三條血管皆嚴重閉塞,推斷死者因出現急性心肌梗塞、肺水腫致呼吸衰竭而死亡。委員會表示,由於死因與疫苗接種沒有直接關係,故疫苗接種計畫會繼續推行,強調市民有責任了解自己的身體情況,如有嚴重長期病患則要先尋求醫生意見,才去接種疫苗。
經濟社評
長期病患男子打新冠疫苗後死亡的消息前晚傳出後,隨即有市民轉趨觀望。雖然專家初步一致確定既有的冠心病是猝逝肇因,惟公眾短期疑慮難免,當局要竭力以科學理據及數據,鞏固信心,且聚焦宣傳嚴重長期病患者該尋求家庭醫生意見,主動遏止謠言冒起及抹黑,以免反疫苗情緒滋生紮根。有「三高」兼吸煙習慣的63歲男子接種科興疫苗後兩天死亡,疫苗臨床事件評估專家委員會經開會後昨晚公布,臨床和初步解剖的死因為嚴重冠心病引致的心肌梗塞和肺水腫,一致認為無關疫苗,可繼續接種計劃。
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肺水腫原因 在 11點熱吵店 Youtube 的最讚貼文
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除了怕老、怕黑、怕胖、怕小三,女人也很怕自己水腫變豬頭,雖然脂肪並沒有增加,但整個人看起來像是胖了一圈,無論化什麼妝、穿什麼衣服都不對勁,可說是叫天天不應,叫地地不靈。造成水腫的原因很多,像是脾臟、肺臟出問題、腎功能下降、荷爾蒙分泌異常…等。而一般人的水腫問題,通常都是生活作息和飲食習慣不良,導致體內水分和鈉之間的代謝發生異常,造成局部性水腫。今天就帶大家一起來看看,日常生活中有哪些習慣是造成水腫的元兇。
今日主題:生活中常做的習慣,竟會讓你的身體腫?!
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