《狗貓輸血在做什麼、要注意什麼》
當發現狗貓病懨懨的,感覺特別虛弱,牙齦顏色顯得蒼白,又或者說不上哪裡怪,但是帶到醫院抽血檢查發現,糟了!紅血球數量、紅血球濃度(血溶比 PCV)數值太低,已經達到嚴重貧血的階段,這時候獸醫師就會建議儘快輸血,才能夠挽救動物的生命。
輸血是一種救命的手段,嚴格來說算不上治療,只用來爭取更多時間去找出究竟是什麼原因導致這麼嚴重的貧血,接著才能談怎麼去治療疾病。
確切輸血的時間點,要看血球減少的速度快或慢(急性或慢性),但是一般來說,如果狗的紅血球濃度PCV 已經低於12~15%、貓PCV低於10~12% 就需要立即輸血。
貓紅血球的分類和人類比較像,分為A、B和AB型。台灣的貓咪大多為A型,B型較少,偶而還會有AB型貓的出現。A型貓血中會有B型抗體,B型貓血中會有A型抗體,也就是異體抗體(alloantibody),當貓輸入不同血型的時候,會立即產生嚴重的免疫反應。
和人的血型不同,狗的血型以紅血球表面抗原來區分(狗紅血球表面抗原,簡稱DEA, Dog Erythrocyte Antigen)。狗的紅血球上的表面抗原很多,目前已知 DEA1(-)、1.1、1.2、3、4、5、6、7、8⋯⋯等型和Dal,這些血型都還只是冰山一角,真正狗血型共有多少種類至今還沒確立。其中血球表面若是有DEA1抗原,輸錯血引起的免疫反應最強烈,所以狗的血型卡最重要的功能是區分出DEA1陽性犬和陰性犬。
和貓不同的是,在狗的血液中,少有異體抗體(alloantibody),狗第一次輸血後大約3-7天才產生alloantibody,因此輸入不同血型的血液時,第一時間產生不良輸血反應較少,但也不是完全沒有。不過因為狗紅血球表面抗原非常多種,為了避免產生抗體後,造成之後再次輸血困難,也就是說,狗輸血前最終還是必須透過交叉配對試驗,才能找出適合輸的血。
為什麼輸血必須找到合適的血液才可以進行?因為捐血者的血液輸進貧血動物體內,如果二者之間有異,就會誘發一些不正常的免疫反應,身體會辨識出這些外來的血球,並破壞他們,也就是產生急性溶血的現象。
為了避免血液不合適,輸血前驗過犬貓的血型後,第二步需要交叉配對試驗 (cross matching)再一次仔細確認是否安全。交叉配對試驗的方法是把受血動物和捐血動物的血球、血漿在控溫狀態下混合後,等待一段時間,去觀察是不是有凝集的不良狀況。這會需要花上一點時間,當確認配對成功,第三步才是真正去採集捐血動物的血。這是為什麼當主人急忙想幫狗貓取得血液救命時,都必須要在血液中心等一段時間,為的是更加小心的確認血液的合適性。
做完測試,找到適合的血液後,整個輸血過程,包含輸血後,都要持續追蹤動物的體溫、呼吸、心跳、血壓、黏膜和皮膚的顏色、以及尿的色澤。如果發覺有異,輸血速度就必須要調降、甚至停止,以免不良反應發生。
輸血是一種救命的手段,但輸血還是會有一些風險,我們必須精確比對,盡可能避免血液的不合適造成的急性溶血反應。
過去狗貓需要輸血的時候,通常只能靠家長們和醫院努力徵求、篩選健康犬貓幫忙捐血,要是不順利,會延誤病況,造成令人心碎的後果。現在有了犬貓血庫的建立,幫助許多貓狗可以盡快取得適合的血液,搶下黃金治療時間。有些血庫除了提供全血,還有一些其他的血液製品,例如濃縮紅血球(pRBC)、新鮮冷凍血漿(FFP)、冷凍血漿(FP)等,也讓獸醫師們有了更多治療病患的選擇性。
希望大家能更了解犬貓輸血時為什麼需要花時間等待採血,以及輸血過程中需要特別注意的事項。以下簡單的插圖,讓大家更清楚輸血時候的處理流程。
抗原抗體凝集反應 在 顏純左 Facebook 的最佳貼文
1091015.流感的分類
早安
我是顏純左醫師
台南下營和平診所負責人
本診所附有
減重門診
雷射靜脈注射
全身健康檢查
過敏性疾病治療
急慢性疾病治療
預約專線06-6892-269
純醫分享第202篇
流感第5篇
@本文
流感病毒屬於正黏液病毒科,是RNA的一種。
流感如果依據感染的對象可以將病毒分為人類流感病毒,豬流感病毒,馬流感病毒,禽流感病毒。
其中人類流感病毒依據其核蛋白的抗原性可以分為四類。
1.A型流感病毒
該數只有1種就是A型流感病毒
野生水鳥是許多A型流感病毒的天然宿主,為會造成物種中的播播,造成加速大量死亡。
A型流感病毒是目前病毒中對人類毒性最強的
,他可以利用抗體反應分類成不同的血清如H1N1 H1N2 H2N3 H3N2 等等。
2.B型流感病毒
專門感染人類但是比較罕見流行,他的傳播速度慢,比A型流感病毒慢2到3倍,不如A型多樣只有一種血清型,所以如果在孩子的時候感染到了成年大部分都有免疫力,所以不會造成大量流行。
3.C型流感病毒
也只有一種
這個病毒可以感染人.狗跟豬。
4.D流感病毒
是目前發現最晚的流感病毒,2011年在豬的唾液上發現的,開始被歸類於C流感病毒,目前還不確定是否能感染到人類。
一般的流感病毒內有7到8條的反繞單股RNA.每條RNA上含有一到兩個基因,分別控制各種相關的物質,包括血球凝集素,神經胺酸酶和蛋白及其他種種相關物質。
我們這裡特別要介紹的就是血球凝集素(H)及神經胺酸酶(N)。
血球凝集素是病毒可以進入細胞的重要關鍵。
而神經胺酸酶是病毒離開宿主的重要關鍵。
這些蛋白質對病毒相當重要,因此成為抗病毒藥物的標靶物質。
A型流感病毒可以根據抗體對於H及N的反應分有不同的亞型,也根據這些亞型來做命名。
比如H5N1就是表面的血球凝集素屬於H5,而神經氨酸酶屬於第一型。
目前知道血球凝集試共有18種亞型而神經酸銨鎂有11種亞型
但是會感染人類的病毒只有H1 H2 H3一起N1及N2。
而H就是病毒進入細胞的重要關鍵,為什麼肝炎的病毒往往沒有辦法造成肺部的發炎,和肺部的病毒無法造成肝臟發炎,原因就在引起肝臟發炎的病毒就像一個鑰匙一樣,它可以打開肝臟細胞但是無法打開肺部細胞。
介紹到這裡大家應該知道的病毒和細胞的關係。
抗原抗體凝集反應 在 薛宇哲老師醫學教育知識區 Facebook 的最佳解答
【細胞激素風暴(失控的免疫反應) - 這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?】中央流行疫情指揮中心(5/11)宣布新增國內第七例新冠肺炎死亡個案。這名男性年僅40多歲,與40多歲妻子一起去美國探親,返台隔天同時發病,妻子已於4月11日出院,但先生於5月10日不幸病逝。
指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳分析「這名個案年紀輕、無慢性病史,為何撐不過去?」,有兩大原因,包括:
1. 失控的免疫反應「細胞激素風暴」
2. 長時間使用葉克膜的併發症增加
這些都導致高死亡率。(資料來源:【註1】)
■ 細胞激素風暴:失控的免疫反應
細胞激素風暴(cytokine storm)又稱「免疫風暴」,是人體的免疫系統出現「防禦過當」行為,發出錯誤訊息,導致身體的B細胞分泌過量的抗體,抗體與過敏原結合後,進而誘發肥大細胞分泌組織胺和前列腺素。
此外,當T細胞與巨噬細胞以為遇到外來敵人,產生各類激素,這也會自毀正常細胞。一連串的殺敵反應,造成體內發炎反應,微血管擴張、血管通透性增加,大量血液滲透到組織中,產生紅腫、熱痛,甚至引發過敏性休克。(資料來源:【註2】)
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。
➜適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。
這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。 (資料來源:【註3】)
■ 當冠狀病毒入侵,為什麼COVID-19比流感危險?
冠狀病毒屬於冠狀病毒科(Coronaviridae),為帶有外套膜(envelope)的單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),分為α、β、γ及δ四個屬,主要造成禽鳥的上呼吸道病變,於家畜則是造成腸胃道腹瀉等症狀。
而人類如果感染冠狀病毒的症狀則與感冒相似,主要為上呼吸道感染症狀,例如流鼻水、發燒、咳嗽和鼻塞等。但目前所發現冠狀病毒β屬的中東呼吸症候群冠狀病毒(MERS-CoV)、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒(SARS-CoV)及最近造成嚴重疫情的SARS-CoV-2
➜ 則會造成人類下呼吸道感染,引起嚴重肺炎及呼吸衰竭而導致死亡。
要判斷一個傳染疾病是否容易控制,是依據基本傳染數(basic reproduction number),又稱R0(R naught)的高低。R0指的是當沒有外力介入之下,一個感染者能夠把疾病傳染給多少人的平均數,流行病學通常以R0作為評估傳染疾病是否容易控制的依據數值(【註4】)。
以同屬於冠狀病毒的SARS-CoV為例,SARS-CoV的R0值介於2~5之間,表示一個已感染SARS-CoV的人能夠再將病毒傳染給2~5個人。常見的流感病毒R0值介於1.2~1.6之間,然而COVID-19目前的R0值介於2.0~3.8之間。
➜由此可見,COVID-19在疾病傳播控制比流感病毒不易。
➜除此之外,COVID-19與SARS-CoV不但傳染力相似造成防疫困難度增加外,二者的結構也相似,皆以棘蛋白(spike glycoprotein,S)與血管收縮素轉換酶II(angiotensinconverting enzyme II,ACE2)受體結合以感染細胞。
■ 病毒來襲時,身體如何免疫機制?
當病毒侵入人體,免疫反應馬上會被啟動,體內自然殺手細胞(natural killer cell)會殺死被病毒感染的細胞,以遏制病毒傳播並產生干擾素(interferon, IFN)抑制病毒複製;隨後巨噬細胞(macrophage)會將病毒的抗原呈現給T細胞(T cell)及B細胞(B cell),以活化毒殺性T細胞(cytotoxic T cell,TC)去攻擊並殺死被病毒感染的細胞,並使B細胞產生抗體與病毒結合,中和病毒感染細胞的能力。
➜這些被病毒活化的T及B細胞,有些會成為記憶性的細胞,若人體再次遇上同樣病毒的侵入,人體免疫系統藉由記憶性的T及B細胞,快速產生高量的抗體中和病毒的感染能力,高量的毒殺性T細胞也同時殺死被病毒感染的細胞,因此病毒很快就被清除。一般的鼻病毒(rhinovirus)及毒性不強的冠狀病毒,人體皆可利用此機轉來清除病毒並使人體恢復健康。
■為什麼SARS-CoV-2 會造成嚴重的發炎反應並造成感染者死亡呢?
➜原因在於它是一種全新的病毒,人體並沒有可辨識及中和病毒感染能力的抗體,也無記憶性的毒殺性T 細胞去攻擊並殺死被病毒感染的細胞。
➜病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。
➜COVID-19複製能力極強,人體產生的干擾素也無法有效的抑制病毒複製,造成病毒持續複製並藉由飛沫傳染給其他人。但最致命的一點,就是此病毒會產生細胞激素風暴,使身體產生過度的免疫反應,像是H5N1 病毒(influenza A virus subtype H5N1)及SARS-CoV 等皆會產生此風暴,造成高致死率。
■ 細胞激素風暴
身體受到病原菌感染後會產生發炎反應。發炎反應會活化自然殺手細胞、單核球細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球以及血小板上的先天免疫受體。適度的發炎反應有利身體去除病原菌,但過度的發炎反應會引發大量細胞激素的產生(細胞激素風暴,cytokine storm),卻對身體有害。這種失控的免疫反應往往造成器官的損傷及衰竭,進而導致休克而死亡。【註5】
➜如附圖:病毒在體內不斷複製,使細胞產生許多促發炎激素和發炎因子,並藉由細胞外微囊體的活化刺激巨噬細胞表面的C 型凝集素5A 大量增加促發炎激素,嗜中性白血球也會產生嗜中性球胞外網狀結構,造成血管內皮損傷使疾病更加惡化。)(資料來源:【註6】)
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎【註1】: 經濟日報「無慢性病40多歲男染疫亡 張上淳歸納兩大致死原因」: https://bit.ly/2X1h78l
∎【註2】: NOW健康( 健康傳媒 )「免疫力失控殺紅了眼 細胞激素風暴多發生在年輕人」: https://bit.ly/3dNu8ZG
∎【註3】: 科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註4】:
03/27-【從流行病學理論,了解為何推口罩實名制2.0】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2481386348858088
04/01-【(解析)看懂群體免疫是甚麼,換你講給周遭朋友了解】:
https://www.facebook.com/forum.nhri/posts/2485020768494646
∎【註5】:詳細機制,詳:科技大觀園「細胞激素風暴:失控的免疫反應」:
https://bit.ly/3bypAVx
∎【註6】: 科學月刊 Science Monthly「當冠狀病毒入侵—人體內的免疫風暴與致病機轉」:https://bit.ly/361i5VX
作者謝世良/中研院基因體研究中心特聘研究員、教育部國家講座教授。宋佩珊/中研院基因體研究中心博士後研究員。
➤➤照片
∎【註2】、【註6】
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
∎國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽: http://forum.nhri.org.tw/forum/book/
3. 【國衛院論壇學術活動】
➤http://forum.nhri.org.tw/forum/category/conference/
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