牛油果是肥胖症的剋星
牛油具有減肥和對抗肥胖的特性,為考察牛油果對飢餓感和飽腹感的潛在生理影響,美國伊利諾伊理工學院營養研究中心的研究隊選取了31名超重或肥胖的成年人,要求他們在6個小時內食用1個半新鮮的牛油果 。試驗結果顯示,用新鮮的牛油果代替精製碳水化合物能顯著仰制超重和肥胖成年人的飢餓感,增加他們的飽腹感。食用牛油果還能降低胰島素低抗,防止血糖水平波動,從而降低患糖尿病和心血管疾病的風險。
此外,在膳食中加入牛油由果還能促進腸道激素PYY的生成,PYY在促進人體健康的生理反應方面起著關鍵作用,如調節食慾和線抑制胰島素分泌。
這項研究認為,通過添加像牛油果這樣的健康食物來改變飲食習慣,能控制飢餓感和調節代謝功能,從而有助於減體重。
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諾胰得減肥 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的精選貼文
[減肥藥「沛麗婷」(Belviq)罹癌風險FDA要求下架]
昨天美國FDA宣布的消息,因風險大於醫療意義,故要求下架,繼諾美婷後,又一跟作用於下視丘血清素相關受體的藥物下架。
我這裡有一位病人在之前曾經在某診所吃過沛麗婷將近半年以上,因為一直無法抑制的食欲,此藥其實在之前就有警示若使用超過3個月後仍不見體重減輕,建議停藥。後來在我這裡我停掉她所有減肥西藥,開始用飲食治療,食慾也在幾週內獲得控制,體重體脂穩定下降。
但是我相信,仍然有很多效果不佳但還是繼續服用超過12週的人存在。
「沛麗婷」是2012年第一例獲批的減肥藥,FDA最近的對比分析顯示,在服用「沛麗婷」的病患中,7.7%的人被診斷為癌症,而在沒有服用的對照組中,患癌率是7.1%。「沛麗婷」導致最多的癌症是胰臟癌、結腸癌和肺癌。沛麗婷生產商13日宣布採取下架措施,緩釋型的沛麗婷XR也同時下架。
新聞連結:
https://www.worldjournal.com/6784943/article-減肥藥「沛麗婷」增加癌症風險-fda要求下架/?ref=美國即時&ismobile=true
美國FDA公布:
https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-requests-withdrawal-weight-loss-drug-belviq-belviq-xr-lorcaserin-market
諾胰得減肥 在 運動營養師 楊承樺 Facebook 的最佳解答
好文分享,王醫師結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,#心肌 受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,#骨骼肌 受到的損害更大,你 #活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的 #熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,#一定要配合生活型態的改變,#減少高熱量高精緻飲食,#少添加糖及 """#增加體能活動""" 等。
胰島素阻抗是人體的一種保護機制?
現代化社會中的人們由於飲食及生活型態的影響,罹患糖尿病的人口迄今不斷攀升,而目前有一些學者認為胰島素阻抗,從進化的角度來看原本是人類生存中的一種生理適應保護機制 。但在現代文明環境下(高熱量高精緻飲食及低體能活動等)這樣的機制被持續慢性的被激活,最終導致第II型糖尿病。
近年來有學者提出了關於II型糖尿病致病機制的新假設,就是所謂的熱量中毒(Caloric intoxication).
在目前的環境中,高熱量攝取,低體力活動和慢性壓力等,造成脂肪組織中多餘脂肪的儲存遠遠超過其儲存能力和脂質調節。然而脂肪儲存庫中的脂質過載,而導致脂肪細胞功能障礙及引發脂質溢出至週圍組織,造成整體的慢性發炎狀態。
然而,當營養熱量不再以安全的方式儲存時,就會造成多餘能量的異位儲存(Ectopic fat storage),特別是儲存在胰臟或肝臟中的內臟脂肪,這是在第II型糖尿病的發展中起著重要作用。
第II型糖尿病的特徵在於體循環中葡萄糖,脂質和游離脂肪酸的水平逐漸增加,其對體內的細胞和組織具有毒性作用,即所謂的醣脂毒性(Glucolipotoxicity):換言之,就是所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
重點來了,目前的研究認為人體產生胰島素阻抗是為了保護心肌細胞。心臟為了保護心肌細胞免於心肌細胞能量毒性損傷(Myocardial fuel toxicity),產生了胰島素阻抗,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。簡單來說就是如果沒有胰島素阻抗,你也活不了了。
在誘導胰島素抗性的初期及中期,胰臟的β細胞通過增加胰島素產生來響應以將血糖維持在正常水平,這就是所謂的高胰島素血症(Hyperinsulinemia)。這使得身體能夠在不同特異性的器官組織之間分配能量,例如在脂肪組織中增加的相對胰島素效應和增加的能量儲存,同時心臟受到更好的保護。
我們可以看得出來這是身體的兩難,一方面增加胰島素阻抗一方面又增加更多胰島素的生產,這是為了心臟的防禦也增加了其他器官的負擔。
到了胰島素抗性的中晚期,就是所謂的胰島素分泌衰竭期,一旦進入這個階段,大多數的糖尿病患者都需要用胰島素治療來控制好血糖。
目前越來越多證據顯示致肥胖環境(高精緻飲食及低體能活動等)( Obesogenic environment),基因及表觀基因(epigenetics),引發胰島β細胞的高反應性(hyper-responsiveness Islet β-cell) 而導致高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)。這也是造成「胰島素抗性」及「代謝症候群」主要驅動因素。圖二
而代謝症候群或高胰島素血症(Hyperinsulinaemia)也引發了這些下游的慢性疾病,例如:第II型糖尿病(T2D),心血管疾病(CVD),非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD / NASH)和多囊卵巢綜合徵(PCOS)等。
這裡有個小故事.
你可以把「人體」想像成一個「小宇宙」,人體的每顆「細胞」就是小宇宙中的「星球」。然而在小宇宙星球上的「人口」就等於身體中的「熱量」(葡萄糖,脂質和游離脂肪酸)。當小宇宙中或星球的人口(熱量)不斷的增加,這等同於人體細胞熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state).在這種情況下,細胞(星球)將面臨滅亡。
人體(宇宙)為了存活,起動了「薩諾斯(Thanos)模式」,就是所謂的「胰島素抗性」。這讓宇宙中的星球(細胞)中人口(熱量)減半,來減緩宇宙或星球的毀滅。
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以下將更進一步的討論糖尿病治療的概念框架,主要內容來自以下這篇論文。個人認為非常值得參考。
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
目前有學者把糖尿病分成五種類型,包含嚴重自體免疫 (SAID),嚴重胰島素缺乏 (SIDD),嚴重胰島素阻抗 (SIRD),輕微肥胖相關 (MOD)及輕微年齡相關 (MARD)。
以下這篇論文將糖尿病更簡單的分成兩種。
1. 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
2. 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
而我們人體中的對胰島素的反應也可以分成兩種細胞。
1. 胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等。
2. 胰島素無反應細胞(insulin non-responsive cells): 內皮細(Endothelial cells),大小血管等。
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(A) 未治療的高胰島素血症第II型糖尿病(untreated type 2 diabetes (T2D) with hyperinsulinaemic diabetes)。
在(a)左圖我們可以觀察到胰島素抗性(IR)保護胰島素反應細胞,例如心肌細胞和骨骼肌細胞免受營養熱量過載,不要讓過多的能量進入心肌細胞,造成心臟損傷。 然而,人體的高血糖對胰島素無反應的細胞如內皮細胞(大小血管等)不受保護作用,長期下來就會導致心血管疾病、腦血管疾病、視網膜病變、神經病變及腎病變等慢性疾病。
而(a)中圖的情況是通過高劑量胰島素治療,來降低胰島素抗性(IR).而這種情況可以「降低胰島素無反應細胞」(insulin non-responsive cells) 損傷,但「胰島素反應細胞」(insulin-responsive cells)就無法受到保護,心肌細胞就會受到營養熱量過載的影響,引發所謂的代謝心肌病變(metabolic cardiomyopathy)。這是人體的兩難,這或許是為什麼一些研究認為非常嚴格控制血糖,反而有較高死亡率。
Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes.
N Engl J Med 2008; 358: 2545 – 59.
Effects of intensive glucose lowering in the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) trial.
Circulation 2010; 122: 844 – 6
(a)右圖是一般認為最好的情況.
1. 透過減少葡萄糖進入血液: 減少高熱量高精緻飲食,低糖飲食,α-葡萄糖苷酶抑製劑(α-glucosidase inhibitors)及減肥手術等。
2. 透過一些途徑讓葡萄糖從血液中清除: 生活型態改變,增加體能活動,運動,SGLT2抑製劑促進尿液葡萄糖排出和激活棕色脂肪組織等)。
這種雙管齊下的作法,可以避免所有胰島素反應或無反應細胞的組織損傷,也可以得到最佳的血糖控制狀態。
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(B) 未治療的低胰島素血症第II型糖尿病(untreated hypoinsulinaemic T2D)。
在(b)左圖發生對低胰島素的飢餓反應下,其中游離脂肪酸(FFA)從脂肪組織釋放增加,肝酮體產生增加;心肌細胞和骨骼肌細胞缺乏葡萄糖,轉而使用FFA和酮體作為能量.然而內皮細胞未受到高血糖的保護。
(b)中圖,在這種情況下,「胰島素治療」將防止飢餓反應(starvation response),使胰島素反應細胞(insulin-responsive cells): 心肌細胞和骨骼肌細等營養狀態正常化並防止內皮細(Endothelial cells)的葡萄糖毒性。
(b)右圖,運用嚴格降低血中葡萄糖降低的方法,即從細胞中卸載葡萄糖(例如通過非常低的碳水化合物飲食或禁食)以及血液中的葡萄糖清除(例如SGLT2抑製劑)將加劇低胰島素血症T2D中的飢餓反應並誘導血糖正常的酮症酸中毒(Euglycaemic ketoacidosis)。
我個人認為生酮飲食或極低碳飲食在「低胰島素血症第II型糖尿病」這一類的病人還是會有風險的,特別是這類的患者實行生酮飲食又加上斷食,或者有加上SGLT2抑製劑等藥物,會引發酮酸中毒的機率就會增加。以下已經有一些論文或個案的發表.
Life-threatening ketoacidosis in patients with type 2 diabetes on LCHF diet
Bonikowska K, et al. Lakartidningen. 2018
Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report
doi: 10.1186/s13256-015-0709-2
EUGLYCEMIC DIABETIC KETOACIDOSIS WITH SGLT2 INHIBITOR USE IN A PATIENT ON THE ATKINS DIET: A UNIQUE PRESENTATION OF A KNOWN SIDE EFFECT
https://doi.org/10.4158/EP171860.CR
結論:
1. 胰島素阻抗是人體的一種保護機制,如果人體沒有胰島素阻抗,心肌受到的損害更大,你更「早死」。如果人體沒有胰島素阻抗,骨骼肌到的損害更大,你活動會受限,你更「早死」。以長期的觀點來看,胰島素阻抗保護你的「心臟」,讓你能持續活下來,保住你的「骨骼肌」,希望你能多增加體能活動,降低所謂的熱量中毒狀態(Caloric intoxicated state)。
2. 糖尿病的治療的大方向除了藥物治療之外,一定要配合生活型態的改變,減少高熱量高精緻飲食,少添加糖及增加體能活動等。
3. 糖尿病患者實行任何飲食法最好能夠和臨床醫師討論,進一步減少一些沒有必要的風險。
#胰島素阻抗
#高胰島素血症
#糖尿病
參考資料:
Insulin resistance and insulin hypersecretion in the metabolic
syndrome and type 2 diabetes:Time for a conceptual framework shift
https://doi.org/10.1177/1479164119827611
Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes
doi: 10.2337/db14-0694
Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
doi: 10.1073/pnas.0902380106
Insulin Resistance and Aging: A Cause or a Protective Response?
doi:10.1093/gerona/gls145.
Insulin resistance: An adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment — An evolutionary perspective
https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.11.004
Insulin resistance protects the heart from fuel overload in dysregulated metabolic states
doi: 10.1152/ajpheart.00854.2012
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